方法:我们从PubMed,Embase,Science,Cochrane Library数据库和会议摘要中搜索了合格的研究。提取了与生存结果相关的指标。计算了总体存活率(OS),无进展生存期(PFS)和响应持续时间(DOR)的汇总危险比(OS)和客观响应比率(OR)的汇总比值(OR)(ORR),以评估ESCC中PD-1抑制剂基于PD-1抑制剂的效率。提取了有关治疗线,治疗方案,编程死亡配体(PD-L1)状态,基线人口统计学和疾病特征的数据。在ESCC患者的特定人群中进行了亚组分析。 使用偏置工具的Cochrane风险和灵敏度分析用于评估荟萃分析的质量。亚组分析。使用偏置工具的Cochrane风险和灵敏度分析用于评估荟萃分析的质量。
摘要:这项研究旨在确定免疫检查点抑制剂(ICI)治疗的炎症和营养生物标志物的预后价值(用于头颈头和颈部的复发或转移性鳞状细胞癌)(RMHNSCC)的预后价值(RMHNSCC),并确定预后评估的最大有用因素。我们回顾性地审查了接受ICI治疗的RMHNSCC患者的病历。检查了ICI治疗的反应率以及炎症和营养生物标志物与整体生存期之间的关系。随附的生物标志物与客观反应率无关,而与疾病控制率有关。单变量分析表明,血清白蛋白水平,C反应蛋白水平,血小板与淋巴细胞比率,嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率,淋巴细胞与单核细胞比率(LMR),全身免疫输液Index和Control cultriention Corce-Visuival;多元分析表明,LMR与总生存期显着相关。LMR是最重要的生物标志物。这项研究表明,LMR可能是预测RMHNSCC ICI治疗预后的最有用的生物标志物。
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抽象背景/目的:头和颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是一种严重的疾病,危及患者的健康状况,并且在HNSCC中使用免疫疗法的应用正在逐渐出现。但是,在这项研究场中没有文献计量分析。本研究旨在详细概述HNSCC免疫疗法的知识结构和研究热点。材料和方法:在2002年至2021年间与HNSCC免疫疗法有关的出版物在科学核心收集数据库中搜索。使用软件Vosviewer,Ci-Tespace和R软件包“ BiblioMetrix”进行此文献计量分析。结果:共有1297个出版物来自美国和中国领导的63个国家。与HNSCC免疫疗法有关的出版物数量从2015年开始迅速增加。匹兹堡大学和德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心是主要的研究机构。口腔肿瘤学是该领域最受欢迎的期刊,临床肿瘤学杂志是最高度共同引用的期刊。 这些出版物来自7569位作者,罗伯特·弗里斯(Robert L. 与Nivolumab和Pembrolizumab有关的临床试验引起了广泛的关注。 “免疫检查点抑制剂”,“人乳头瘤病毒”,“编程细胞”口腔肿瘤学是该领域最受欢迎的期刊,临床肿瘤学杂志是最高度共同引用的期刊。这些出版物来自7569位作者,罗伯特·弗里斯(Robert L.与Nivolumab和Pembrolizumab有关的临床试验引起了广泛的关注。“免疫检查点抑制剂”,“人乳头瘤病毒”,“编程细胞
摘要:借助常规放疗,化学疗法和免疫疗法的手术是头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)治疗的基础。然而,通过这些治疗方式,肿瘤的复发和转移保持很高。越来越多的证据表明,嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞在血液学恶性治疗中具有出色的抗肿瘤作用,而这种新型免疫疗法吸引了研究人员在HNSCC治疗中的研究。尽管已经进行了多项临床试验,但抗肿瘤效应弱和CAR-T细胞疗法对HNSCC的副作用是临床翻译的障碍。应解决靶向蛋白质的有限选择,即在靶向肿瘤中进行的CAR-T细胞的障碍和体内短期生存时间。在这篇综述中,我们在HNSCC中引入了CAR-T细胞疗法的障碍。涵盖了克服实体瘤中障碍以及HNSCC治疗的应用的局限性和有前途的策略。还讨论了未来HNSCC治疗中CAR-T细胞疗法的观点。
本研究中的两名 HIV 阳性患者中,有一名对 nivolumab 有部分放射学反应。中位无进展生存期 (mPFS) 为 4.1 个月,mOS 为 11.5 个月。这与类似患者队列中 pembrolizumab 和 retifanlimab 的生存数据相当。与 POD1UM-202 研究不同,PD-L1 表达与反应率相关,反应者的 PD-L1 表达水平高于无反应者。然而,这种事后分析仅包括小样本量,需要进一步的验证研究来充分评估 PD-L1 作为 SCAC 对 ICI 反应的预测生物标志物的有效性。此外,需要进行更大规模的研究来评估 nivolumab(和其他 PD(L)-1 抑制剂)在活动性 HIV 感染者中的使用情况,以证实 NCI9673 和 POD1UM-202 研究的结果。
摘要 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 由于诊断较晚、转移率高和治疗方案不佳而死亡率高。目前的治疗方法具有侵入性和侵略性,导致患者生活质量 (QoL) 严重下降。开发既有效又局部和/或有针对性的新型治疗方法以延长生存期并保持 QoL 至关重要。利多卡因是一种用于 HNSCC 手术的局部麻醉剂。利多卡因还能激活苦味 (味觉家族 2) 受体 14 (T2R14)。T2R 是 G 蛋白偶联受体 (GPCR),当被激活时会增加细胞内 Ca 2+。T2R 在粘膜上皮中表达,包括头部和颈部的内部区域,是可接触的药物靶点。在这里,我们表明利多卡因会增加几种 HNSCC 细胞系中的细胞内 Ca 2+ 并降低 cAMP。内质网释放的 Ca 2+ 导致线粒体吸收 Ca 2+。GPCR 抑制剂和 T2R14 拮抗剂可阻断 Ca 2+ 动员。利多卡因激活 T2R14 可使线粒体膜去极化、抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。利多卡因激活 caspase-3 和 -7 裂解,并增加总 caspase 蛋白水平,尽管 mRNA 产生没有变化。即使在存在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺的情况下,总和裂解的 caspase 产物均上调。这表明泛素-蛋白酶体系统受到抑制。了解利多卡因在 HSNCC 中诱导的细胞凋亡对于利用其化疗效果作为治疗选择至关重要。此外,未来对 HNSCC 患者中 T2R14 表达的研究可以为实施利多卡因作为靶向局部治疗提供见解。关键词:G 蛋白偶联受体、钙、环磷酸腺苷、麻醉剂、化学感应受体
摘要 尽管肿瘤学领域取得了科学进展,但癌症仍然是全球死亡的主要原因。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的分子和细胞异质性是导致癌症治疗临床反应不可预测和失败的重要因素。癌症干细胞 (CSC) 被认为是能够驱动和维持肿瘤发生和转移的肿瘤细胞亚群,导致不同类型癌症的预后不良。CSC 表现出高度的可塑性,能够快速适应肿瘤微环境的变化,并且本质上对当前的化疗和放疗具有抵抗力。CSC 介导的治疗耐药性的机制尚不完全清楚。然而,它们包括 CSC 用于克服治疗带来的挑战的不同策略,例如激活 DNA 修复系统、抗凋亡机制、获得静止状态和上皮-间质转化、增加药物外排能力、缺氧环境、CSC 生态位保护、干性相关基因的过度表达和免疫监视。彻底消除 CSC 似乎是实现肿瘤控制和提高癌症患者总体生存率的主要目标。本综述将重点介绍 CSC 对 HNSCC 中的放疗和化疗具有抗性的多因素机制,支持使用可能的策略来克服治疗失败。
摘要:无细胞核DNA的拷贝数(CF-NDNA)和无细胞的线粒体DNA(CF-MTDNA)的变化显示出在头部和颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者中表现出了有希望的诊断公用事业。考虑到没有用于HNSCC监视的客观预后工具,本研究旨在评估基于唾液的CF-NDNA和CF-MTDNA在预测HNSCC患者总体存活方面的实用性。这项研究包括94例患者的HNSCC诊断,平均随访时间为32.04个月(±19.1)。从每位患者中收集了基于唾液的液体活检。使用多重定量PCR来确定CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对数量。使用Kaplan -Meier估计量和COX比例危害回归模型来评估总体生存。死者患者的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数在统计学上明显高于审查患者中的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数(p <0.05)。CF-NDNA或CF-MTDNA水平升高的个体与总体生存率明显差有关(P≤0.05)。单变量分析表明,只有CF-MTDNA的绝对拷贝数是总生存期的唯一预测指标。然而,多元分析表明,CF-NDNA的所有绝对拷贝数,CF-MTDNA的绝对拷贝数和HNSCC阶段都是总体存活率的预测指标。我们的研究证实了唾液是一种可靠且无创的数据来源,可用于预测HNSCC患者的总体存活,其中CF-MTDNA水平是唯一的预测因子。