XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System6J
饮食小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂加剧了实验性多发性硬化症的炎症
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白，小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂（ATI），在实验性自身免疫性脑炎（EAE）中，通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞（EAE），一种多发性硬化症模型（MS）。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的，具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质（酪蛋白/Zein）含量的无麸质和无ATI饮食，补充了：（a）25％的面筋和0.75％的ATI； （b）25％面筋和0.19％ATI或（C）1.5％纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度，髓样细胞和淋巴细胞的肠道，肠系膜淋巴结，脾和中枢神经系统（CNS）亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案（包括单独的麸质）相比，与小鼠相比，饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道，淋巴结，脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计，ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎，该炎症被传播到肠外部位，导致CNS炎症加剧，EAE中临床症状的恶化。
病毒追踪证实了旁黑质腹侧被盖区多巴胺能输入至脚间核，在此多巴胺释放编码动机性探索
中脑腹侧被盖区 (VTA) 的多巴胺能 (DAergic) 神经元受奖励刺激的刺激，并编码奖励预测误差以更新目标导向学习。然而，最近的数据表明，VTA DAergic 神经元在功能上是异质性的，在厌恶信号、显着性和新颖性方面发挥着新的作用，部分基于解剖位置和投射，突出了在动机行为中对 VTA DAergic 传出神经元库进行功能表征的必要性。先前的研究确定了一个由 VTA DAergic 神经元组成的中脑脚间回路，该回路投射到脚间核 (IPN)，一个与厌恶、焦虑样行为和熟悉感有关的中脑区域，但最近受到了质疑。为了验证该回路的存在，我们在多巴胺转运体-Cre 小鼠系中结合了突触前靶向和逆行病毒示踪。与以前的报告一致，突触示踪显示来自 VTA 的轴突终末支配尾部 IPN；而逆行示踪显示 DAergic VTA 神经元（主要位于旁黑质区域）投射到伏隔核壳以及 IPN。为了测试 IPN 中是否存在功能性 DAergic 神经传递，我们在 C57BL/6J 小鼠的 IPN 中表达了遗传编码的 DA 传感器 dLight 1.2，并使用光纤光度法在社交和焦虑样行为期间体内测量了 IPN DA 信号。我们观察到在对新但不熟悉的同类进行社交调查期间以及在探索高架十字迷宫的焦虑开放臂期间 IPN DA 信号增加。总之，这些数据证实了 VTA DAergic 神经元向 IPN 的投射，并暗示该回路参与了动机探索的编码。
静脉闪光蛋白3A给药保持心脏收缩性并改善异丙肾上腺素诱导的小鼠模型
总结重组词素3A（SEMA3A）对具有异丙肾上腺素（ISP）诱导的心力衰竭的小鼠心肌重塑的影响。C57BL/6J小鼠腹膜内接收的ISP（480 mg/kg/day，ISP组； n = 24）或盐水（对照组； n = 31），持续14天。在第7天和第11天静脉内接受了0.5 mg/kg SEMA3A（ISP+SEMA3A组），接受了0.5 mg/kg SEMA3A。在ISP治疗后激活了交感神经系统，但在SEMA3A给药后降低了交感神经系统。在ISP组中观察到的心肌组织纤维化大于控制组比控制组更大。但是，ISP+SEMA3A和对照组之间的纤维化并没有显着差异。裂缝缩短比对照组低，并在ISP+SEMA3A组中恢复（对照，53±8％； ISP，37±7％； ISP+SEMA3A，48±3％； 48±3％； P <0.05）。单相势势持续时间延长（MAPD 20），但这在SEMA3A给药时逆转（对照，29±3 msP； ISP，35±6 ms； ISP+Sema3a，29±3 ms; P <0.05）。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。 静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。（INT心脏J 2023; 64：453-461）关键词：交感神经系统，收缩功能，钾通道，心脏重塑
高脂饮食对雌性小鼠的心血管和生殖作用
路易斯安那州立大学健康科学中心，新奥尔良，洛杉矶70112，美国。 背景：肥胖是一种与心血管疾病（包括高血压）密切相关的全球流行病。 我们以前的研究表明，暴露于高脂饮食（HFD）的雄性小鼠心率增加（HR）和副交感神经功能受损。 在这个项目中，我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠，怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。 方法：在8周龄时，将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD（60 kcal％脂肪）或常规饮食（RD 22 kcal％脂肪）。 进行了超声心动图以评估心脏结构和功能的变化，并采用了放射性驱动器来监测血压变化（BP），HR，BaroreFlex敏感性和自主功能。 在饮食暴露10周后，将女性与雄性配对，并在整个怀孕期间保持遥测监测。 进行了葡萄糖耐量测试（GTT），以评估响应HFD的代谢功能。 结果：暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。 与RD对照组相比，在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中，HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。 此外，HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。 妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低，BP（第2和3周）增加，HFD进一步加剧了这两个参数。 单词计数：“ 299 /300” < /div>路易斯安那州立大学健康科学中心，新奥尔良，洛杉矶70112，美国。背景：肥胖是一种与心血管疾病（包括高血压）密切相关的全球流行病。我们以前的研究表明，暴露于高脂饮食（HFD）的雄性小鼠心率增加（HR）和副交感神经功能受损。在这个项目中，我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠，怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。方法：在8周龄时，将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD（60 kcal％脂肪）或常规饮食（RD 22 kcal％脂肪）。超声心动图以评估心脏结构和功能的变化，并采用了放射性驱动器来监测血压变化（BP），HR，BaroreFlex敏感性和自主功能。在饮食暴露10周后，将女性与雄性配对，并在整个怀孕期间保持遥测监测。进行了葡萄糖耐量测试（GTT），以评估响应HFD的代谢功能。结果：暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。与RD对照组相比，在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中，HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。此外，HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低，BP（第2和3周）增加，HFD进一步加剧了这两个参数。单词计数：“ 299 /300” < /div>糖血症，表明代谢功能障碍。最后，与RD组相比，HFD组观察到幼犬存活率降低。结论：长期暴露于HFD会导致雌性小鼠的心血管功能受损，这在怀孕期间进一步加剧，上述效果与后代的存活率降低有关。正在进行的研究将检查后代潜在的心血管异常，并与母亲HFD暴露有关的风险。
表征六种临床药物和饮食干预措施，在非肥胖CDAA-HFD小鼠模型和进行性纤维化模型
胆碱的L-氨基酸定义高脂肪饮食（CDAA-HFD）小鼠模型被广泛用于临床前代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH）研究。为了验证CDAA-HFD小鼠，我们评估了疾病的进展和对饮食和药理学干预的反应，该饮食和药理学干预措施，Lani-Branor，Ela Flanor，obeticholic Acid，Obeticholic Acid（OCA），Firsocostat和Resmetirom。疾病表型在C57BL/6J小鼠中进行的CDAA-HFD喂入3 - 20周，并使用MASLD人类接近评分（MHP）进行排名。semaglutide，lani纤维，伊拉纤维，OCA，FIFSOCOSTAT或RESMETIRIROM作为8 WK的治疗干预措施，在6周的CDAA-HFD喂养后开始。semaglutide和lani-branor作为9周的早期（预防性）治疗进一步评估，在CDAA-HFD饮食喂养后开始3周。此外，在6周CDAA-HFD喂养后，对8周的饮食干预（Chow逆转）的好处也具有特征。CDAA-HFD小鼠表现出一种非肥胖表型，具有快速的发作和泥土和纤维化的进展，与人类土豆肉纤维化的高度相似性以及20周饮食诱导后的肿瘤发育。semaglutide和lanifinor在预防时会部分逆转纤维化，但不作为治疗干预措施。Ela Finor是改善纤维化的唯一介入药物疗法。相比之下，Chow-verversal导致CDAA-HFD小鼠的肝脏炎症和纤维化的改善，导致脂肪变性完全消退。CDAA-HFD小鼠适合直接针对肝脂质代谢，炎症和纤维化的候选药物。CDAA-HFD小鼠概括了先进的Mash的组织学标志，但是，在没有临床翻译肥胖的肥胖糖质代谢表型的情况下，进行性严重纤维化。药物干预的时机对于确定模型中的抗邻二抗药物效率至关重要。
鉴定免疫原性死亡相关基因...
阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，最近的研究强调了免疫原性死亡（ICD）在这种神经退行性疾病的发病机理中的潜在作用。总共包括52例健康对照和64例AD患者。与对照组相比，AD患者表现出2392个差异表达的基因（DEG），其中1015和1377分别上调和下调基因。中，通过将与AD相关的模块基因与DEG和ICD相关基因相交的九个共同基因。基因本体论（GO）分析进一步揭示了“细胞因子产生的阳性调节”是最重要的术语。此外，富集的分子功能主要与炎症体复合物有关，而重叠基因在脂多糖结合中显着富集。基因和基因组（KEGG）分析的京都百科全书还表明，这些重叠基因主要富含免疫，炎症和脂质代谢途径。此外，使用机器学习算法检测到以下四个集线器基因：P2RX7，HSP90AA1，NT5E和NLRP3。这些基因在AD和健康对照组之间表现出显着差异（P <0.05）。此外，这四个基因的曲线值下面的面积均> 0.7，表明它们的AD的潜在诊断值。我们进一步验证了3XTG-AD和C57BL/6J小鼠海马中这四个基因的蛋白质水平，显示了与先前分析的趋势一致的P2RX7和HSP90AA1表达水平。最后，单样本基因集富集分析（SSGSEA）算法通过证明免疫细胞浸润的关键作用及其与HUB基因在AD进展中的联系提供了其他证据。我们的研究结果表明，ICD介导的HSP90AA1和P2RX7水平的升高以及导致TAU高磷酸化和神经炎症的诱导在AD致病机制中至关重要。
参考文献（2018-至今）使用...
Q11347：M。Lenz等。 短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。Q11347：M。Lenz等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。英国药理学学会2023; 180（15）：1965-1980代理：异丙肾上腺素盐酸盐载体：PBS；抗坏血酸钠；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6J；泵：1002;持续时间：14天； ALZET评论：异丙肾上腺素（15 mg/kg/day）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，11周大；发表OP。echinochrome可防止小鼠心肌梗塞后与硫化物分解代谢相关的慢性心力衰竭。海洋药物2023; 21（1）：代理：echinochrome a车辆：盐水；路线：IP；物种：小鼠；应变：C57BL/6J；泵：没有说明；持续时间：7天； Alzet评论：剂量：（ 0.2，0.6，2.0 mg/kg/day）;剂量依赖；对控件接收到带车的MP；动物信息：9-12周大； ECH-A是一种抗氧化剂；心血管（缺血，心肌梗塞，心力衰竭）Q10998：W。Simonides等。在小鼠慢性肾上腺素能刺激引起的补偿和代偿性心脏肥大中，血浆和心脏左心室的甲状腺激素水平发散。代谢物2023; 13（308）：代理：异丙肾上腺素；苯肾上腺素：水，无菌，蒸馏；抗坏血酸;路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL6/J-DIO3FL/FlmerCremer +/-（CD3KO-CS）;泵：1007d; 1002;持续时间：7天； 14天； Alzet评论：剂量：30 mg/kg/d;使用0.1％的抗坏血酸；对控件接收到带车的MP；动物信息：12周；心血管； （心室肥大，心力衰竭）Q10996：S。Shen等。leon嘌呤通过抑制MAPK和NF-kappab途径减弱血管紧张素II诱导的心脏损伤和功能障碍。1C;心血管；治疗指示（高血压心力衰竭）；Phytomedicine 2023;108(154519 Agents: Angiotensin II Vehicle: Not Stated; Route: SC; Species: Mice; Strain: C57BL/6; Pump: 1002; Duration: 4 weeks; ALZET Comments: Dose (1000 ng/kg/min); Controls received mp w/ vehicle; animal info: non-hypertensive; Blood pressure measured via Tail cuff; Blood pressure measurement （p.2）图
abr 2023价格列表外部客户no GST
•老年股票：库存通常在8周时被淘汰。请提前订购9多个周大的老鼠，以确保供应。对于8周以上的小鼠，适用每周的序列费用。•冷冻保存：价格不包括在冷冻之前的繁殖。恢复冷冻胚胎或精子包括对断奶的外壳。请注意，适用年度存储费。•重新生动：重新培养和健康筛查之前的育种不包括在价格中。Rederivation using sperm freezing/IVF is restricted to lines on C57BL/6J and FVB/nJ backgrounds, and if unsuccessful with 2 attempts the line will be rederived using the standard technique of embryo transfer and the researcher will be charged as per the standard rederivation cost.. • Production of GM Mouse Models: Price depends on genetic modification needed.包括使用CRISPR技术和显微注射的遗传修饰。请访问www.abr.org.au/services/genome-editing，以获取更多信息。与CRISPR收费的冷冻保存服务的结合 +冷冻保存费的50％（无验证 - 私人，基本验证 - 胚胎）。•Agistment：每周持有收费包括基本饲养，除了组织收集外。技术人员的时间用于特殊程序，例如称重小鼠。在隔离中持有杰克逊实验室起源笼子，由于杰克逊特许权使用费的费用，Abr Partners吸引了Abr Partners的7.5％附加费。•进口：国家进口的价格不包括快递费或健康筛查。国际进口的价格不包括AQIS费用，快递费或健康筛查。•出口：国家出口价格不包括快递费。国际出口的价格不包括AQIS费用或快递费。•交货：交货费用取决于要运输的托运人的目的地和数量。•尾纹身：请允许最低通知期为带有尾巴纹身的销售订单订单。•时间交配：10天以上的超声检查确认怀孕。动物。
使用协作交叉小鼠群研究宿主遗传背景对杂合 Smad4 基因敲除体重变化的影响
摘要：肥胖及其伴随疾病已成为全球主要的健康问题，目前肥胖是全球第五大死亡原因。复杂的环境和遗传因素是造成当前肥胖流行的原因。饮食、生活方式、化学物质暴露和其他混杂因素在人类中难以控制。小鼠模型有助于研究遗传性体重增加，因为小鼠的遗传和环境风险因素是可以控制的。对具有各种遗传背景和已建立遗传结构的小鼠品系进行研究，为发现和分析与性状相关的基因组位点提供了无与伦比的机会。在本研究中，我们使用了协作杂交 (CC)，一种大型重组近交系小鼠品系，使用 CC 小鼠的杂合 Smad 4 敲除谱进行预测研究，以了解和有效识别体重增加的倾向。雄性 C57Bl/6J Smad4+/− 小鼠与来自 10 个不同 CC 品系的雌性小鼠交配，产生 F1 小鼠 (Smad4+/− x CC)。每周测量一次体重 (BW)，直至第 16 周，然后每月测量一次，直至研究结束（第 48 周）。评估并呈现所评估特征的遗传力 (H2)。对用于预测小鼠体重变化和基因型的各种机器学习算法进行了比较分析。我们的数据显示，在实验过程中，不同 CC 品系的 F1 小鼠的体重记录在野生型和突变型 Smad4 小鼠之间有所不同。遗传背景会影响体重增加，在杂合 Smad4 敲除的情况下，一些品系体重增加更多，而其他品系体重增加较少，但总的来说，除了少数品系外，突变会导致小鼠超重。在对照组和突变组中，雌性 %BW 的遗传力 (H2) 值高于雄性。此外，具有野生型基因型的两种性别都比突变组表现出更高的遗传力值。逻辑回归使用机器学习提供最准确的小鼠基因型预测。我们计划在更多 CC 品系和每品系小鼠上验证所提出的方法，以扩大机器学习用于 BW 预测的文献。
