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阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，最近的研究强调了免疫原性死亡（ICD）在这种神经退行性疾病的发病机理中的潜在作用。总共包括52例健康对照和64例AD患者。与对照组相比，AD患者表现出2392个差异表达的基因（DEG），其中1015和1377分别上调和下调基因。中，通过将与AD相关的模块基因与DEG和ICD相关基因相交的九个共同基因。基因本体论（GO）分析进一步揭示了“细胞因子产生的阳性调节”是最重要的术语。此外，富集的分子功能主要与炎症体复合物有关，而重叠基因在脂多糖结合中显着富集。基因和基因组（KEGG）分析的京都百科全书还表明，这些重叠基因主要富含免疫，炎症和脂质代谢途径。此外，使用机器学习算法检测到以下四个集线器基因：P2RX7，HSP90AA1，NT5E和NLRP3。这些基因在AD和健康对照组之间表现出显着差异（P <0.05）。此外，这四个基因的曲线值下面的面积均> 0.7，表明它们的AD的潜在诊断值。我们进一步验证了3XTG-AD和C57BL/6J小鼠海马中这四个基因的蛋白质水平，显示了与先前分析的趋势一致的P2RX7和HSP90AA1表达水平。最后，单样本基因集富集分析（SSGSEA）算法通过证明免疫细胞浸润的关键作用及其与HUB基因在AD进展中的联系提供了其他证据。我们的研究结果表明，ICD介导的HSP90AA1和P2RX7水平的升高以及导致TAU高磷酸化和神经炎症的诱导在AD致病机制中至关重要。
鉴定免疫原性死亡相关基因...
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