XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAIM2
使用通用线性模型进行学习策略分析
背景：HIV感染严重破坏了口服微生物组，增加了革兰氏阴性细菌的存在，例如牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis），在超过80％的病例中检测到。牙龈疟原虫分泌脂多糖（LPS），这是一种有效的免疫刺激剂，即使在抗逆转录病毒疗法（CART）治疗的HIV患者（PWH）中，也会损害原发性人类口服角质形成细胞（HOK）。HOK细胞通过激活炎性体复合物（包括DNA敏感性炎性体蛋白）来应对细菌和病毒刺激。虽然众所周知，仅LPS会触发规范和非经典途径，导致炎症体激活，但我们的研究研究了HIV暴露与LPS如何与LPS协同诱导HOK中的炎症反应。我们假设HOK暴露素HOK细胞可增强对LP的AIM2激活，从而导致慢性炎症和免疫失调的增加 - 在PWH中。
AIM2传感器介导肝细胞中疟原虫感染的免疫力
由疟原虫引起的临床疟疾造成了世界各地数百万人的死亡和苦难。虽然人类在肝脏最初发育过程中已知人类对疟原虫的防护性免疫反应持续，但我们对此过程的机制知之甚少。这个知识差距阻碍了我们开发自然免疫反应对疟疾的能力。我们表明，宿主肝细胞中存在的AIM2受体检测到疟原虫的DNA分子，从而导致caspase-1的非常规加工和炎性途径的激活。这会导致肝细胞的编程细胞死亡，该细胞含有疟原虫和对肝脏本身感染的早期控制，可能会限制临床疟疾。