在感染过程中,中性粒细胞外陷阱的作用像是捕获微生物的分子的网状工程。相比之下,在无菌炎症期间,网络的存在通常与组织损伤和不受控制的频弹有关。在这种情况下,DNA既是网络形成的活化剂,又充当了受伤组织微环境中炎症的免疫原子分子。模式识别受体特异性结合并被DNA(例如Toll-like受体-9(TLR9),环状GMP-AMP合酶(CGAS),nod-like受体蛋白3(NLRP3)和黑色素瘤-2(AIM2)缺失的DNA(tlr9)(TLR9)(CGA)(nod样受体蛋白3(NLRRP3))已在网络中起作用。然而,这些DNA传感器如何对网络驱动的炎症有效。这些DNA传感器是否具有独特的角色,还是相反,它们大多是多余的仍然难以捉摸。在这篇综述中,我们总结了上述DNA传感器对无菌渗透量的网络形成和检测的已知贡献。我们还重点介绍了需要解决的科学差距,并提出了治疗目标的未来方向。
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