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由疟原虫引起的临床疟疾造成了世界各地数百万人的死亡和苦难。虽然人类在肝脏最初发育过程中已知人类对疟原虫的防护性免疫反应持续，但我们对此过程的机制知之甚少。这个知识差距阻碍了我们开发自然免疫反应对疟疾的能力。我们表明，宿主肝细胞中存在的AIM2受体检测到疟原虫的DNA分子，从而导致caspase-1的非常规加工和炎性途径的激活。这会导致肝细胞的编程细胞死亡，该细胞含有疟原虫和对肝脏本身感染的早期控制，可能会限制临床疟疾。
AIM2传感器介导肝细胞中疟原虫感染的免疫力
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