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这本书是摄影学因素
心理药理学可能会成为更多文学知识。Bucher是该学科的名副其实的对象，这不仅是因为他们本身具有精神活性，而且尤其是他对意识的补偿，而且还因为对精神药物和药物的Bucher有效。它们是当今心理药理学所谓的“摄影外科因素”。长期以来忽略了摄影学因素。自20thj ahrhunds尝试过药物研究人员来滤除所有无药物的噪音。一开始仍有投票。1959年，加拿大裔美国人民族学家安东尼·华莱士（Anthony Wallace）提议添加“文化控制”研究，以添加“文化控制”研究。1应该比较两组要进行比较的受试者，以测试该物质的作用，以测试不同社会文化因素的影响。这个想法归于民族学家，他是通过致幻研究的精神病医院的研究经理。民族学家已经在19thj ahr数百人报告说，在美国和纯居民的仪式中，含有梅斯卡林的Peyotecks的消费与在欧洲蒸乐队美国人的实验性Talpsychological实验室中的作用不同。
天然黄酮类芹菜素通过靶向 PI3K/AKT 通路降低 3T3-L1 脂肪细胞高糖诱导的胰岛素抵抗的作用
糖尿病的特征是胰岛素缺乏或抵抗导致血糖水平升高，对全球健康构成重大挑战。随着其患病率不断上升，对发病率、死亡率和医疗保健成本产生重大影响，迫切需要有效的糖尿病管理策略。天然黄酮类化合物如芹菜素，因其抗氧化、抗炎抗糖尿病特性而成为潜在的治疗剂，但其作用机制尚不清楚。该研究旨在评估芹菜素对 3T3-L1 脂肪细胞中 PI3K/AKT/GLUT4 通路的作用。通过分光光度法测量体外 α 淀粉酶和 α 葡萄糖苷酶抑制活性。通过 MTT 测定法评估细胞毒性。此外，通过实时 PCR 进行基因表达分析。为了确认芹菜素与 PI3K/Akt/GLUT4 信号传导的确切结合相互作用，还进行了分子对接分析。本研究结果表明，芹菜素以剂量依赖性方式显著降低 α 淀粉酶和 α 葡萄糖苷酶抑制活性。q-PCR 分析表明，芹菜素显著改善了高糖诱导的 3T3-L1 脂肪细胞系中胰岛素信号分子 (IR、IRS-1、PI3K、Akt 和 GLUT4) 的 mRNA 表达。分子对接分析证明，芹菜素可能在调节脂肪细胞中的胰岛素代谢信号传导中发挥作用。总体而言，芹菜素作为一种天然类黄酮，在对抗糖尿病及其并发症方面具有潜在的治疗价值，具有广阔的前景，强调了继续研究以充分发挥其治疗潜力并为有效的糖尿病管理策略铺平道路的重要性。
循环肿瘤DNA预测双Akt/ ... div>的功效
磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/哺乳动物rapa- mycin（MTOR）途径经常在HER2阴性乳腺癌中激活，并可能在紫杉烷耐药性中起作用。IB/II期toktic试验（NCT01980277）表明，将双重AKT和P70核糖蛋白S6激酶（p70S6K）抑制剂（LY2780301）结合在一起，口服的每周paclitaxel与Her2nepative Adventical Breats Conciential Is Ciperiforialifienciention和Prforefiention prffelimimential prfelimimential prfelimimential civessiential。我们想探索在这种情况下循环肿瘤DNA（CTDNA）是否可能是治疗效率的替代标志。串行等离子体样品，并使用低覆盖的全基因组测序对无细胞的DNA进行测序，并使用液滴数字聚合酶链反应（PCR）完成分析的某些驾驶员突变患者。治疗7周后基线肿瘤分数（TF）和TF与无进展生存率（PFS）和总体反应率进行了比较。我们还探索了与治疗失败相关的循环拷贝数改变。在塔克特试验的51名患者中，至少有一个血浆样本可用于44例（96个时间点）。所有肿瘤TP53，PI3KCA或AKT1型患者均具有血浆中至少一种改变。TF与PFS相关（6M-PFS为92％；危险比[HR] = 3.45，95％，置换率[1.34 - 8.90]，P = 0.007）。ctDNA状态与预后无关。总而言之，ctDNA检测即使大多数循环拷贝数改变在疾病进展中是保守的，但在产后样品中，某些感兴趣的基因组区域也有所改变。
现代细菌学 div>衰减障碍
4。Mikelsaar，M。和＆Zilmer，M。（2009）。微生物群和健康：一种新的观点。营养生物化学杂志，20（1），1-10。5。Bäuerl，C。等。 （2013）。 胃内疾病管理中的益生菌和益生元。 临床胃肠病学杂志，47（2），1-6。 6。 Rosenfeld，L。和Gajewski，J。 （2015）。 肠道菌群在肥胖和代谢综合征发病机理中的作用。 自然评论内分泌学，11（10），1-12。 7。 Cani，P.D。 （2017）。 人类的肠道微生物组：希望，威胁和承诺。 自然评论微生物学，15（9），1-12。 8。 Sonnenburg，J.L。和Bäckhed，F。（2016）。 饮食 - 微生物群相互作用作为人类代谢的主持剂。 自然，535（7610），56-64。 9。 Kau，A.L。等。 （2011）。 人类营养，肠道微生物组和免疫系统：一种新的视角。 10。 Berg，J.M.，Tymoczko，J.L。，＆Stryer，L。（2015）。 生物化学。 W.H. Freeman and Company。 11。 Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Bäuerl，C。等。（2013）。胃内疾病管理中的益生菌和益生元。临床胃肠病学杂志，47（2），1-6。6。Rosenfeld，L。和Gajewski，J。（2015）。肠道菌群在肥胖和代谢综合征发病机理中的作用。自然评论内分泌学，11（10），1-12。7。Cani，P.D。 （2017）。 人类的肠道微生物组：希望，威胁和承诺。 自然评论微生物学，15（9），1-12。 8。 Sonnenburg，J.L。和Bäckhed，F。（2016）。 饮食 - 微生物群相互作用作为人类代谢的主持剂。 自然，535（7610），56-64。 9。 Kau，A.L。等。 （2011）。 人类营养，肠道微生物组和免疫系统：一种新的视角。 10。 Berg，J.M.，Tymoczko，J.L。，＆Stryer，L。（2015）。 生物化学。 W.H. Freeman and Company。 11。 Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Cani，P.D。（2017）。人类的肠道微生物组：希望，威胁和承诺。自然评论微生物学，15（9），1-12。8。Sonnenburg，J.L。和Bäckhed，F。（2016）。 饮食 - 微生物群相互作用作为人类代谢的主持剂。 自然，535（7610），56-64。 9。 Kau，A.L。等。 （2011）。 人类营养，肠道微生物组和免疫系统：一种新的视角。 10。 Berg，J.M.，Tymoczko，J.L。，＆Stryer，L。（2015）。 生物化学。 W.H. Freeman and Company。 11。 Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Sonnenburg，J.L。和Bäckhed，F。（2016）。饮食 - 微生物群相互作用作为人类代谢的主持剂。自然，535（7610），56-64。9。Kau，A.L。等。 （2011）。 人类营养，肠道微生物组和免疫系统：一种新的视角。 10。 Berg，J.M.，Tymoczko，J.L。，＆Stryer，L。（2015）。 生物化学。 W.H. Freeman and Company。 11。 Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Kau，A.L。等。（2011）。人类营养，肠道微生物组和免疫系统：一种新的视角。10。Berg，J.M.，Tymoczko，J.L。，＆Stryer，L。（2015）。生物化学。W.H.Freeman and Company。 11。 Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Freeman and Company。11。Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。 核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。 自然。 12。 Doudna，J。 A.，＆Charpentier，E。（2014）。 使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。 科学。 13。 Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Watson，J。D.和Crick，F。H. C.（1953）。核酸的分子结构：脱氧核糖核酸的结构。自然。12。Doudna，J。A.，＆Charpentier，E。（2014）。使用CRISPR-CAS9的基因组工程的新领域。科学。13。Khan，A。 A.，＆Khan，M。A. （2020）。 14。 单元格。Khan，A。A.，＆Khan，M。A.（2020）。14。单元格。基因疗法：医学新时代。医学遗传学杂志。Lander，E。S.（2016）。CRISPR的英雄。
gati shakti tishwatidyalaya gati shakti vishwavidyalaya（印度政府铁路部的中央大学）Lalbagh，vadodara，
a）在遵循分级系统的任何位置上，至少有55％的分数或等分等级的硕士学位。b）在薪酬10及以上担任助理注册商或同等职位的五年经验。金融的首选/理想资格：MBA（FIN）/CA/ICWA/ICA/ICA/INCH CA或ICWA/SAS。经验：在财务部门工作。在大学/高等教育机构/中央/州政府/ PSU中。熟练使用技术，诸如SAP，Oracle的专业ERP。了解法定合规知识；在采购，招标和谈判方面的经验。代表：定期或在薪水11级的五年定期服务或在中央/州政府，大学和其他自治组织的第10级定期服务的五年定期服务的官员。
小型尖峰的内存计算和路由 -
一种顺序靶向策略中断裸体驱动的亚克隆介导的胶质母细胞瘤的进展。 Tragider 7.8, Andreas Till 7, Franziska K. Lorbeer 7, Anja Wieland 7, Timo Wilhelm book 9, Ashar Ahmad 10, Holger Fr € 10.11, Igor Cima 1,2,4, Shruthi Prasad 1,2,4,5, Johann Matschke 12, Verena Jendrossek 12, Marc Remke M. € undesigned by 2.14, Alexander Roesch 2.4.15, Jens T. Siveke 2.4.16.17, Christel Herold-Mende 18, Tobias Blau 19, Kathy Keyvani 19, Frank K. H. van Landghem 20, Torsten Pietsch 20, J € Orgfelsberg 21, Guido Reifenberger 2.21, Michael Weller €7.8，Matthias Simon 23.24，Martin Glas 1,2,3,4和BJOrnSchefüfflen1,2,4,5,25
JAYPIRCA（吡托替尼）：首个用于治疗复发/复发性套细胞淋巴瘤的非共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂
产品特性简要概述 ▼ 该药品尚需进一步监测。这将允许快速获取新的安全信息。我们要求医疗保健专业人员报告任何疑似不良反应。有关报告不良反应的详细信息，请参阅产品特性完整摘要的第 4.8 节。 JAYPIRCA 100 毫克和 50 毫克薄膜包衣片：Jaypirca（吡托替尼）是一种抗癌药物，是布鲁顿酪氨酸激酶的非共价抑制剂。成分：每片薄膜包衣片含100毫克或50毫克吡托替尼（辅料为乳糖一水合物）。适应症：作为单一疗法，用于治疗既往接受过布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗的复发或难治性套细胞淋巴瘤成年患者。剂量和用法：建议剂量为每天一次 200 毫克，每天大约同一时间服用。应将药片整个吞下，无论是否进食。治疗应持续至病情进展或出现不可接受的毒性。如果患者呕吐或漏服药物，应按预定时间服用下一剂，而不要服用额外剂量。如果出现以下任何一种情况，应暂停使用 Jaypirca，直至症状缓解至 1 级或恢复至基线水平：伴有发烧和/或感染的 3 级中性粒细胞减少症、持续 ≥7 天的 4 级中性粒细胞减少症、伴有出血的 3 级血小板减少症、4 级血小板减少症、3 级或 4 级非血液学毒性。无症状淋巴细胞增多症不被视为不良反应，患者应继续服用 Jaypirca。在一项临床研究中，有限数量的患者通过减少剂量来控制不良事件。无需根据年龄以及轻度、中度或重度肾功能或肝功能不全患者调整剂量。目前尚无关于该产品对儿童和青少年（<18岁）的安全性和有效性的数据。吡托替尼过量服用的症状尚未确定，且无针对吡托替尼过量服用的特定治疗方法。若发生药物过量的情况，应密切监测患者并给予适当的支持治疗。禁忌症：对活性物质或任何赋形剂过敏。特别警告：接受治疗的患者中曾出现严重感染，包括死亡病例。对于机会性感染风险较高的患者，应考虑进行预防性抗菌治疗。根据感染的严重程度以及是否伴有中性粒细胞减少症，可能需要中断产品的给药。接受治疗的患者，无论是否伴有血小板减少症，都曾发生过出血事件，包括致命病例。应监测患者是否出现出血的体征和症状。与 Jaypirca 共同使用时，应权衡抗凝或抗血小板治疗的风险和益处，并应考虑额外监测出血迹象。尚未评估 Jaypirca 与华法林或其他维生素 K 拮抗剂的使用效果。如果发生 3 级或 4 级出血事件，应停止使用该产品。根据手术类型和出血风险，应考虑手术前后 3 至 5 天暂停使用 Jaypirca 的利益风险平衡。接受治疗的患者出现过 3 级或 4 级血细胞减少症，包括中性粒细胞减少症、贫血和血小板减少症；治疗期间应根据临床指征监测全血细胞计数。根据血细胞减少的程度，可能需要中断产品的给药。在接受治疗的患者中观察到心房颤动/扑动，特别是有心房颤动病史和/或多种心血管合并症的患者。应监测心房颤动和心房扑动的症状，并根据临床指征进行心电图检查。根据心房颤动/扑动的程度，可能需要停用该药物。接受治疗的患者中经常观察到其他原发性恶性肿瘤，最常见的是非黑色素瘤皮肤肿瘤。应监测患者是否患有皮肤癌，并建议他们保护自己避免日晒。罕见的是，Jaypirca 治疗期间曾报告出现肿瘤溶解综合征 (TLS)。罹患 TLS 风险较高的患者是治疗前肿瘤负担较高的患者。应评估患者是否有潜在的 TLS，并根据临床指征进行密切监测。患有半乳糖不耐症、完全乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不应服用此药。该产品1片含钠量少于1mmol。相互作用：与 CYP3A 抑制剂一起使用时，Jaypirca 无需调整剂量；如果可能，避免同时使用强 CYP3A 诱导剂（例如利福平、卡马西平、苯妥英）。当与质子泵抑制剂共同使用时，吡托替尼的药代动力学没有临床显著差异。吡托替尼可能会增加 CYP2C8 底物、BCRP 底物、P-gp 底物、CYP2C19 底物和 CYP3A 底物的血浆浓度。如果无法避免与 CYP2C8 底物（例如瑞格列奈、达塞布韦、司来帕、罗格列酮、吡格列酮和孟鲁司特）、治疗指数较窄的 BCRP 底物（例如高剂量甲氨蝶呤、米托蒽醌）、治疗指数较窄的 P-gp 底物（例如达比加群酯和地高辛）、治疗指数较窄的 CYP2C19 底物（例如苯巴比妥和美芬妥英）和治疗指数较窄的 CYP3A 底物（例如阿芬太尼、咪达唑仑、他克莫司）共同给药，则应考虑进行仔细的临床监测。生育能力、妊娠和哺乳：目前还没有关于吡托替尼对人类生育能力影响的数据。吡托替尼给孕妇服用可能会对胎儿造成伤害。怀孕期间不应使用 Jaypirca。育龄妇女在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后 5 周内必须使用可靠的避孕方法。建议男性采取有效的避孕措施，并且在治疗期间以及服用最后一次 Jaypirca 后 3 个月内不要生育孩子。在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后一周内应停止母乳喂养。对驾驶和使用机器能力的影响：Jaypirca 对驾驶或使用机器的能力有轻微影响。一些患者在使用 Jaypirca 治疗期间报告出现疲劳、头晕和乏力等症状，在评估驾驶和使用机器的能力时应考虑到这些情况。不良反应：各级别最常见的不良反应是疲劳（26.3%）、中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111
抑制骨形态发生蛋白受体 2 可通过调节 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制胰腺导管腺癌的生长
属于肿瘤生长因子-β超家族，通过与1型和2型BMP受体结合启动细胞内BMP信号传导（3）。由BMP/BMPR介导的信号转导已被证明参与多种生物过程，例如胚胎发育过程中的自我更新和干性维持（4）。最近，在乳腺癌和胃癌中检测到骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）的异常表达，并且已证明BMPR2的异常表达与肿瘤细胞的增殖、分化和迁移有关（5-7）。然而，BMPR2及其调节机制在PDAC中的作用仍然未知。我们的研究通过使用肿瘤微阵列的免疫组织化学（IHC）确定了与正常胰腺组织相比，PDAC肿瘤中的BMPR2过度表达。抑制BMPR2导致胰腺癌（PC）细胞增殖受抑制和G2/M停滞。通过蛋白质组学分析，我们发现GRB2是BMPR2的潜在靶点，其致癌作用在PC细胞中得到进一步证实。生长因子受体结合蛋白2（GRB2）是一种参与细胞存活、增殖等多种细胞功能的衔接蛋白，也是多种致癌信号通路的重要调节因子（8,9）。GRB2的作用已在许多癌症中得到广泛研究，尤其是乳腺癌（10-12）。我们进行了生物信息学分析，以探索GRB2可能参与的潜在分子机制。体外实验表明，BMPR2通过调节生长因子受体结合蛋白2/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（GRB2/PI3K/AKT）通路来调节PC细胞增殖。BMPR2抑制剂LDN193189显着抑制BMPR2诱导的GRB2/PI3K/AKT通路的激活。利用原位 PC 和患者来源的异种移植 (PDX) 模型，我们进一步证明了抑制 BMPR2 可通过抑制体内 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制 PC 生长。在此，我们揭示了 BMPR2 在 PDAC 中的致瘤作用，为使用 BMPR2 抑制剂治疗 PDAC 提供了证据。我们根据 ARRIVE 报告清单（可访问 http://dx.doi. org/10.21037/atm-20-2194）撰写了以下文章。
槲皮素和运动通过 PI3K/AKT/FOXO3 通路调节糖尿病肥胖大鼠的细胞凋亡和心肌病
材料与方法：在本实验研究中，将 35 只雄性 Wistar 大鼠（糖尿病大鼠为实验组，正常大鼠为健康对照 (HC)）分成七组（每组 n=5）：HC、糖尿病对照 (DC)、糖尿病槲皮素对照 (DQC)、糖尿病 HIIT (DHT)、糖尿病 MICT (DMT)、DHT 与槲皮素 (DQHT) 和 DMT 与槲皮素 (DQMT)。给大鼠喂食高脂饮食 (HFD) 8 周，并注射低剂量链脲佐菌素 (STZ) 以建立 2 型糖尿病 (T2DM) 模型。进行 8 周 HIIT 和 MICT，联合或不联合槲皮素治疗。槲皮素以 15 mg/kg 的浓度悬浮在羧甲基纤维素 (CMC) 中，浓度为 0.5%。采用单因素方差分析和LSD事后检验来分析数据，显著性水平为P≤0.05。