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前列腺癌治疗策略的纳米驱动器
摘要：前列腺癌（PC）是西方世界上最常见的男性癌症。向抑制前列腺癌（CRPC）的进展是雄激素戒断治疗的已知结果，使CRPC成为终点疾病。细胞毒性药物和荷尔蒙治疗/或基因疗法的组合是治疗晚期PC的公认方式。但是，该策略受到化学疗法对肿瘤部位的生物可获得性差的限制，从而导致了抵押毒性和多药耐药性（MDR）的发生率的提高。纳米式化已经演变为有效的治疗结果的有效方法。它提供了通过增强的特异性和毒性的主动或被动靶向机制来巩固其抗肿瘤活性的可能性，并通过疗法来启用诊断成像。虽然对纳米医学的研究在其他癌症类型中很常见，但只有少数人专注于前列腺癌。本综述提供了有关纳米疗法和纳米抑制剂原理的深入了解，以及这种快速发展的技术的应用如何在临床上影响CRPC治疗。特别是指相应的纳米剖分，我们提出了临床和前线证据，证明将纳米驱动器归为CRPC治疗策略的潜力和前景。
放射疗法与HER2阳性乳腺癌的靶向疗法之间的相互作用：文献综述，安全性证据和最佳治疗序列的建议
摘要：目的：在过去的二十年中，抗HER2靶向疗法已被证明是人类表皮生长受体2（HER2）阳性乳腺癌的管理的一场革命。已经特别研究了单独或与化学疗法结合使用的抗HER2疗法。不幸的是，抗HER2疗法与辐射结合的安全性在很大程度上未知。因此，我们提出了对放射疗法与抗HER2疗法的风险和安全性的文献回顾。我们将重点关注受益/风险基本原理，并试图了解早期和晚期乳腺癌的毒性风险。Methods : Research was carried out on the following databases: PubMed, EMBASE, ClinicalTrial.gov, Medline, and Web of Science for the terms “radiotherapy”, “radiation therapy”, “radiosurgery”, “local ablative ther- apy”, and “stereotactic”, combined with “trastuzumab”, “pertuzumab”, “trastuzumab emtansine”, “ TDM-1 ”, “T-Dxd”, “trastuzumab deruxtecan”, “tucatinib”, “lapatinib”, “immune checkpoint in- hibitors”, “ atezolizumab ”, “pembrolizumab”, “nivolumab”, “E75 vaccine”, “interferon”, “anti-IL-2”, “anti-IL 12”, and “ ADC”。结果：辐射和单克隆抗体的关联，例如曲妥珠单抗和pertuzumab（数据有限）似乎是安全的，没有过多的毒性风险。具有辐射的初步数据和曲妥珠单抗的抗体 - 药物缀合物的结合（曲妥珠单抗emtansine，trastuzumab deruxtecan），鉴于基本的作用机理，因此必须特别谨慎地与该关联。酪氨酸激酶抑制剂（Lapatinib，Tucatinib）和辐射的组合的安全性仍然不足。可用的证据表明，可以用辐射安全地管理检查点抑制剂。结论：靶向HER2靶向单克隆抗体和检查点抑制剂可以与辐射结合，显然没有过多的毒性。考虑到有限的证据，当将辐射与TKI和抗体药物相关联时，需要谨慎。
肺癌的尖端疗法
摘要：肺癌仍然是一项艰巨的全球健康挑战，需要创新策略来改善其治疗效果。传统治疗方法，包括手术、化疗和放疗，在实现持续反应方面表现出局限性。因此，探索新方法涵盖了一系列干预措施，这些干预措施有望改善晚期或难治性肺癌患者的治疗效果。这些突破性的干预措施可以潜在地克服癌症耐药性并提供个性化解决方案。尽管新兴肺癌疗法发展迅速，但耐药性、毒性和患者选择等持续存在的挑战凸显了继续发展的必要性。因此，随着精准医疗、免疫疗法和创新治疗方式的引入，肺癌治疗的格局正在发生变化。此外，一种涉及结合靶向药物、免疫疗法或传统细胞毒性治疗的联合疗法的多方面方法解决了肺癌的异质性，同时最大限度地减少了其不良影响。本综述简要概述了正在重塑肺癌治疗格局的最新新兴疗法。随着这些新疗法在临床试验中取得进展并融入标准治疗，更有效、更有针对性和个性化的肺癌治疗潜力成为焦点，为面临挑战性诊断的患者带来了新的希望。
基于纳米颗粒的输送系统作为视网膜细胞瘤的新兴疗法：最近的进步，挑战和前景
如果早期诊断出来，RB的预后非常好，并以大于90％的治疗率进行了积极治疗。但是，由于诊断晚期和医疗保健系统差，RB仍然是发展中国家的潜在致命疾病。5在诊断延迟的情况下，肿瘤通过视神经向玻璃体幽默，视网膜下空间和大脑扩展（图1）。然后将其转移到人体的其他器官，例如骨骼和肝脏，具有灾难性的结果，包括失明，继发性肿瘤和死亡。因此，早期诊断和有效治疗方案对于成功治疗至关重要。视网膜细胞瘤疗法旨在防止转移，降低继发性肿瘤的风险，挽救眼睛并保持视力。视网膜细胞瘤通常通过手术（摘除），近距离疗法，外束放射疗法，冷冻疗法，热疗，光凝，全身化疗，手术内或玻璃体内化学化学疗法或联合治疗。近距离放射治疗，冷冻疗法，热疗和光凝是癌症早期肿瘤早期使用的局灶性疗法，当时肿瘤仍然很小并且仅限于视网膜。然而，它们会影响眼睛的健康细胞，从而导致并发症，例如视网膜牵引和脱离，白内障，视网膜brosos，玻璃体炎，虹膜萎缩和脉络膜视网膜萎缩。6 - 8个外束射电疗法很少使用，因为在眼科组织上有遗传性视网膜细胞瘤，白内障和有毒作用的患者患第二次癌症的风险。9
CBL-B – 即将推出的免疫肿瘤学靶点
摘要 简介：E3 泛素连接酶 Cbl-b 是免疫肿瘤学中的一种新靶点，在调节 T 细胞活化和信号通路方面发挥着关键作用。通过促进关键信号蛋白的泛素化和降解，Cbl-b 调节免疫反应，维持免疫稳态并防止不必要的 T 细胞增殖。Cbl-b 作为癌症免疫治疗靶点的治疗潜力在于其对免疫抑制肿瘤微环境的贡献，目前正在努力开发小分子抑制剂。 涵盖的领域：我们回顾了 2018 年至 2024 年针对 Cbl-b 的小分子和抗体-药物偶联物。这些专利是通过公开数据库收集的，并使用手稿中描述的内部开发的化学信息学工作流程进行分析。专家意见：靶向 Cbl-b 是免疫肿瘤学的一种有前景的方法，它提供了一种新的途径来增强免疫系统对抗癌症的能力，而不仅仅是 PDL1/PD1 抑制。Cbl-b 抑制剂的开发和临床进展，正如正在进行的试验所证明的那样，标志着朝着利用这一靶点获得治疗效益迈出了重要一步。总体而言，Cbl-b 的战略抑制对改善癌症免疫治疗结果具有重大希望，预示着抗癌斗争的新时代。
使用系统生物学方法构建基因组
目前，FTD还无法彻底治愈，药物研发仍在进行中，只有少数药物在活体小鼠模型上进行了测试，通常是通过观察在额颞叶退化的小鼠中早期注射药物是否能阻止运动功能异常的发生。3 治疗FTD的常用药物包括雷帕霉素、亚精胺、卡马西平、他莫昔芬和其他自噬激活剂，这些药物有助于降低TDP-43蛋白的过度表达。4 雷帕霉素是一种mTOR抑制剂，是细胞生长的中枢调节剂，控制着各种细胞过程。在肿瘤细胞中，这种调节机制可能失调，导致细胞生长失控。因此，雷帕霉素用于抑制mTOR，有助于恢复正常的细胞功能并阻止肿瘤进展。5 除雷帕霉素外，亚精胺、卡马西平和他莫昔芬等药物也可以对FTD提供一定的控制。有些人还可能服用抗抑郁药或抗精神病药物来缓解与 FTD 相关的行为和情绪问题。然而，这些药物有明显的副作用，包括神经损伤、嗜睡、头晕。目前，FTD 的常见疗法还包括支持疗法、言语治疗和认知行为疗法。这些方法侧重于通过控制症状和增强沟通和认知能力来改善患者的生活质量。6
sstr拮抗剂作为默克尔细胞癌中的theranotic选择
m erkel细胞癌是一种罕见的，高度侵略性的皮肤癌。进行多模态治疗，包括化学疗法和免疫疗法，总体存活率为14％至62％，具体取决于诊断时疾病阶段（1）。因此，迫切需要新的治疗选择。鉴于生长抑素受体（SSTR）由于其神经内分泌特征的过表达，SSTR指导的治疗可能是转移性默克尔细胞癌的一个有希望的靶标（2-4）。为了进一步研究这一潜力，已经进行了2项临床试验，其中正在进行与SSTR激动剂一起研究的肽受体放射性核素疗法与免疫疗法联合研究（Gotham试验，NCT04261855; IPRRT试验，NCT055583708）。尽管已在转移性默克尔细胞癌和其他神经内分泌肿瘤实体中建立了多年的各种激动靶向示踪剂，但是具有拮抗受体相互作用的示踪剂被认为是一种新的，有前途的疗法选择，因为它们可以与高肿瘤和亲蛋白的高肿瘤和促进症状相比（5）相比（5）。我们报告了一个77岁的男人，具有复发性转移性默克尔细胞癌，与68个标记的SSTR拮抗剂SSO120进行PET/CT（国际非主体名称：Satoreotide trizoxetan：satoreotide trizoxetan;也称为Nodaga-jr11，Ops202，Ops202，ops202，和ipn010101010101070;
NSCLC的新辅助化学免疫疗法
在2022年，食品和药物管理局（FDA）批准了基于III期Checkmate 816试验的结果，为患有可切除NSCLC的患者提供了可切除NSCLC患者的新辅助Nivolumab，并针对可切除NSCLC的患者进行了柏拉图 - inum-doublet化学疗法。该批准导致了国家综合癌症网络针对新辅助Nivolumab的建议，该网络在IB至IIIA或IIIB（仅T3，N2）NSCLC的患者中具有铂二氨酸化学疗法。在2023年，FDA批准了新辅助Pem-Brolizumab与含铂的化学疗法结合使用，用于可切除的NSCLC，然后在所有程序性细胞死亡1 Ligand 1（Pd-L1）层次（PD-L1）层次（os）均产生的总体生存（OS）均受了蛋白质的结果。在Constrast中，欧洲药品局仅在新辅助疗法中与基于铂的化学疗法结合使用，仅在具有高复发风险的患者和Tu-MOR细胞PD-L1表达水平大于1％的患者中。这是基于一项分析，表明新辅助化学免疫性疗法和PD-L1水平低于1％的Checkmatate 816的患者之间无事件生存期（EFS）没有差异，而决定仍在进行Keynote-671的园艺结果。这些相互矛盾的批准突出了关于新辅助化学免疫性疗法在患者亚组中的功效的不确定性，并证明了所有已发表的新辅助化学免疫疗法试验的荟萃分析的必要性。
肌张力障碍网络理论的基本和翻译应用
孤立的肌张力障碍的病理生理学是多因素的。与认为肌张力障碍是基底神经节障碍的历史宗旨不同，当前大多数报告称肌张力障碍是神经网络疾病。各种环境压力源和潜在的遗传因素与神经网络的异常重复性相互作用，进一步塑造了其临床特征的多样性。然而，尽管在理解疾病的病理生理学方面取得了重大进展，但肌张力障碍的治疗方法主要旨在症状管理。肉毒杆菌毒素注射到受影响的肌肉中是局灶性肌张力障碍患者的“金”标准治疗。药理学治疗（主要是抗胆碱能药物，多巴胺能和GABA能药物）和深脑刺激（DBS）在严重的广泛性或节段性肌张力障碍的情况下可用。治疗反应在患者的整个患者中都高度可变，由于副作用或其他治疗性不足因素，其有效性可能受到限制[5，86，106]。最近的估计表明，近来40％的局灶性肌张力障碍患者未接受任何治疗[86]。为了改善肌张力障碍患者的临床治疗，该研究所由美国国家神经系统疾病与中风研究所（NINDS/NIH）组织的临床工作坊（NINDS/NIH）组织，这强调了迫切需要设计有效的治疗干预措施，该干预措施基于肌张力障碍网络功能障碍的新证据[71]。
政治学学士 - 学术公告
1 这包括政治学系提供的任何 500 级研讨会或与政治学交叉列出的研讨会。以下 500 级课程不是研讨会，不满足此要求：POL 520、POL 521、POL 563、POL 564、POL 589、POL 590。2 请注意，有些课程涵盖多个子领域。但是，学生不能使用一门课程来满足多个子领域的要求。3 定量技能熟练度要求帮助学生学习使用定量技能和工具来解决问题，包括定量数据的解释、处理和应用。学生通过完成数学系课程 MTH 108 (https://bulletin.miami.edu/search/?P=MTH%20108) 预备微积分数学 II 或更高级别、MTH 113 (https://bulletin.miami.edu/search/?P=MTH%20113) 有限数学（推荐给非 STEM 专业学生）或学生所在学院/学校和大学课程委员会与相关学术单位协商后批准的统计学课程，即可满足此要求。4 请注意，对于自然科学知识领域要求，学位候选人必须在自然科学领域获得至少 3 个学分。提供这些课程的院系包括人类学（仅 APY 203）、生物学、化学、生态系统科学与政策（仅 ECS 111、ECS 112、ECS 202）、地理学（仅 GEG 120）、地质科学、海洋科学（MSC 313、MSC 314 除外）、物理科学和物理学。这些学分可以与其他任何要求的学分重复计算。 * 所有专业的学生必须在课程的最后一学期完成针对毕业班学生的测验（用于评估目的）。 ** 为了满足高级写作和沟通能力要求，主修政治学的学生必须完成政治学系四门必修写作密集型课程中的至少一门。 *** 学生最多只能在政治学系提供的主修和辅修课程之间共享（即“重复计算”）6 个学分。