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急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗方面的进步
筛选1662次引用后的发现，选择了31篇文章，详细介绍了ARDS诊断或治疗的重大进展。柏林定义提出了3种基于低氧血症的ARDS类别：轻度（200 mm Hg 柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。 临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。 管理的基石仍然是机械通气的，目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤（VILI）。 阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。 辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI，例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位，与显着的死亡率益处相关，而其他益处（例如，其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率）仍然是实验性的。 药理疗法，例如β2激动剂，他汀类药物和角质形成细胞生长因子，靶向ARDS的病理生理改变，这不是有益的，并且表现出可能的损害。柏林定义对死亡率的预测有效性明显高于先前的美国 - 欧洲共识会议的定义。临床医生对水肿和胸部X光片标准的起源的解释可能在诊断ARDS方面的可靠性较低。管理的基石仍然是机械通气的，目的是最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤（VILI）。阿司匹林无效预防综合征高危患者的ARDS。辅助干预措施以进一步最大程度地减少VILI，例如Pa O 2 /F IO 2比率小于150 mm Hg的患者俯卧位定位，与显着的死亡率益处相关，而其他益处（例如，其他二氧化碳去除二氧化碳的去除率）仍然是实验性的。药理疗法，例如β2激动剂，他汀类药物和角质形成细胞生长因子，靶向ARDS的病理生理改变，这不是有益的，并且表现出可能的损害。关于ARDS机械通气的最新指南提供了与6种干预措施有关的基于证据的建议，包括潮汐量低和灵感压力通风，易于定位，高频振荡通气，较高的较高V尖端验证急性压力，肺部招募手术器和外膜外膜肌肉氧气。
社论：人工智能在急诊和重症监护医学中的临床应用，第四卷
Guiot 等人对 COVID-19 患者进行了一项有趣的回顾性研究。在过去几年中，COVID-19 病例数达数百万，许多人死亡（1）。为了帮助减轻放射科医生的负担，实施了基于人工智能 (AI) 的分析 (CACOVID-CT)，根据对这些患者进行的胸部 CT 检查来评估疾病的严重程度。机器学习和人工智能的进步促成了可以增强放射科医生诊断技能的工具的诞生 (2)。对受 COVID-19 感染区域 (%AA) 和 CT 严重程度评分 (总 CT-SS) 感染的肺部面积进行量化，以帮助评估结果和预后。值得注意的是，%AA 和 CT-SS 都与住院时间、有创通气风险、ICU 入院和住院期间死亡高度相关。通过测量肺部损伤的严重程度，它减轻了放射科医生的工作量。随着疫情持续蔓延，ICU 中患有急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的 COVID-19 患者数量不断增加（ 3 ）。然而，关于这些患者 ARDS 的预测研究信息有限。周等人尝试创建预测模型来建立 ARDS 与 COVID-19 之间的相关性。研究纳入了 103 名重症 COVID 患者，ICU 患者中 ARDS 的发生情况是主要结果。基于卷积神经网络 (CNN) 和极端梯度提升 (XGBoost)，两个
来自真皮成纤维细胞的工程化细胞外囊泡可减轻小鼠急性肺损伤模型中的炎症
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 给医疗保健系统带来了沉重的负担，美国每年约有 20 万例确诊病例。ARDS 患者患有严重的难治性低氧血症、肺泡毛细血管屏障功能障碍、表面活性物质功能受损以及炎症途径异常上调，导致重症监护病房入院、住院时间延长和伤残调整生命年增加。目前，尚无治愈 ARDS 的方法或 FDA 批准的治疗方法。这项工作描述了基于工程化细胞外囊泡 (eEV) 的纳米载体的实现，用于将抗炎有效载荷以非病毒方式定向递送到发炎/受伤的肺部。结果表明，表面活性蛋白 A (SPA) 功能化的 IL-4 和 IL-10 负载 eEV 能够在体外和体内促进肺内滞留并减少炎症。早在接受 eEVs 治疗后 6 小时内，就观察到组织损伤、促炎细胞因子分泌、巨噬细胞活化、富含蛋白质的液体流入和中性粒细胞渗入肺泡空间的显著减弱。此外，代谢组学分析表明，eEV 治疗会导致发炎肺部代谢谱发生显著变化，从而驱动关键抗炎代谢物的分泌。总之，这些结果证实了源自真皮成纤维细胞的 eEVs 有可能通过非病毒传递抗炎基因/转录本来减少 ARDS 期间的炎症、组织损伤和损伤的发生率/进展。
药物相关性颌骨坏死中的免疫功能障碍
摘要：药物相关性颌骨坏死 (MRONJ) 的发病机制是多因素的，人们普遍认为抗吸收药物 (ARD)，包括双膦酸盐 (BP) 和地舒单抗 (Dmab)，是主要决定因素之一。这些药物的暴露时间、累积剂量和给药强度是治疗患者时需要考虑的关键参数，因为癌症患者的 MRONJ 发病率最高。BPs 和 Dmab 对骨骼的作用机制不同，但它们对与骨细胞相互作用的免疫亚群也发挥不同的影响，从而导致 MRONJ 的发生。在这里，我们总结了 ARDs 对不同免疫细胞亚群的主要影响，从而影响骨细胞，特别是破骨细胞和成骨细胞。来自动物模型和 MRONJ 患者的数据显示 ARDs 对调节免疫细胞有深度干扰，尽管大部分文献涉及 BPs 的影响，但缺乏关于 Dmab 的数据，表明需要进一步研究。
针对儿茶酚胺-细胞因子轴预防 SARS-CoV-2 细胞因子风暴综合征
摘要 在 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 中，最初的病毒复制阶段通常会伴随肺部和其他器官系统的过度炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、需要机械通气，甚至尽管进行了最大程度的支持治疗仍会导致死亡。由于尚未证明任何抗病毒治疗有效，因此迫切需要努力在不抑制抗病毒免疫反应的情况下防止 COVID-19 发展到严重阶段。我们之前已经证明，一种常见、廉价且耐受性良好的药物，称为 α-1 肾上腺素受体 (⍺ 1 -AR) 拮抗剂，可以预防小鼠的过度炎症（“细胞因子风暴”）和死亡。我们在此提供临床数据，支持使用 ⍺ 1 -AR 拮抗剂预防肺炎、ARDS 和 COVID-19 的严重并发症。
网络药理学研究藏药大理治疗呼吸系统疾病的潜在机制
尼古丁等。细胞成分（图5B）主要涉及I-κB/NF-κB复合物、胞质溶胶、核质和细胞核。分子功能（图5C）主要集中在同源蛋白结合、转录因子结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II远端增强子序列特异性DNA结合、蛋白质同源二聚化活性、染色质结合、转录因子活性、序列特异性DNA结合、蛋白质异源二聚化活性。结果提示ALI/ARDS涉及体内多个生物学过程，RAM可能通过调控这些生物学过程在ALI/ARDS的治疗中发挥作用。总结出排名前20的生物学过程和所有的细胞成分及分子功能，以供直观分析。
最初发表于：克里斯蒂娜·穆勒（Müller）； Schibli，罗杰；莫勒，布里塔（2020）。可以用基于叶酸的R
摘要：在本文中，我们讨论了基于叶酸的放射性药物对巨噬细胞成像的潜在作用，以支持COVID-19患者的临床决策。活化的巨噬细胞在冠状病毒感染中起重要作用。繁殖的宿主反应，即，巨噬细胞相关的细胞因子（例如TNFα，IL-1β和IL-6）的细胞因子风暴会导致大约20％的患者急性呼吸困扰综合征（ARDS），例如急性呼吸困扰综合征（ARDS），例如急性呼吸障碍综合征（ARDS）。目前正在临床试验中测试各种免疫调节疗法。在实验性间质肺疾病的临床前概念验证研究中，我们展示了18 F-扎非酚的潜力，这是一种基于18的F叶酸基于叶酸的放射性抗激素，作为一种特定的新型成像工具，用于可视化和监测巨噬细胞驱动的肺部肺部疾病。18 f- azafol与叶酸受体β（FRβ）结合，该叶酸受体β（FRβ）在涉及炎症条件的活化巨噬细胞上表示。在最近的一项多中心癌症试验中，成功，安全地应用了18个F-Asafol（NCT03242993）。据认为，通过叶酸放射性示意剂的核成像可视化激活的巨噬细胞相关疾病过程，可以通过鉴定有可能发生严重疾病进展的COVID-19患者，并具有潜在致命的结果，可以支持临床决策。