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质膜 H+-ATPases 在矿物质营养和作物改良中的作用
质膜 H + -ATPases (PMA) 通过消耗 ATP 将 H + 从细胞质中泵出，从而产生膜电位和质子动力，以便营养物质跨膜转运进出植物细胞。PMA 通过调节根系生长、营养物质吸收和转运以及与丛枝菌根建立共生关系来参与营养物质的获取。在营养胁迫下，PMA 被激活以泵出更多的 H + 并促进有机阴离子排泄，从而提高根际营养物质的有效性。本文我们综述了 PMA 在植物有效获取和利用各种营养物质方面的生理功能和潜在分子机制的最新进展。我们还讨论了 PMA 在提高作物产量和品质方面的应用前景。
-0.5cmATPlace2.5D：用于大规模2.5D-IC的分析热感知芯片布局框架
消费电子产品的激增催化了 2.5D 集成电路 (2.5D-IC) 的发展。随着这些系统规模扩大并集成更多芯片，芯片设计工具（尤其是自动芯片布局）的重要性日益显现。然而，之前的研究并未充分考虑芯片的独特特征，遇到了与线长质量低和可扩展性差有关的挑战。此外，2.5D-IC 中明显的高温问题尚未得到彻底解决，表明缺乏热感知设计探索。针对这一问题，本文提出了 ATPlace2.5D，一种用于大规模 2.5D-IC 的分析性热感知芯片布局框架。它可以与创新的基于物理的紧凑热模型相结合，提供平衡线长和温度的解决方案，位于最优帕累托前沿。实验结果表明，AT-Place2.5D 可在几分钟内处理超过 60 个 chiplet，在最高温度和总走线长度方面均比 TAP-2.5D 高出 5%，在热感知布局方面高出 42%，速度提升 23 倍，有望推动 2.5D-IC 的成熟和广泛应用。
ATP 竞争性抑制剂通过变构活化和自身磷酸化反常地激活 GCN2
ATP 竞争性抑制剂通过变构活化和自身磷酸化对 GCN2 进行矛盾激活 Graham Neill 1、Vanesa Vinciauskaite 1、Marilyn Paul 2、Rebecca Gilley 3、Simon J. Cook 3、Glenn R. Masson 1* 1 邓迪大学医学院细胞与系统医学部，英国邓迪 2 邓迪大学生物化学部 Wellcome 抗感染研究中心药物发现部，英国邓迪 DD1 5EH 3 巴布拉汉研究所信号传导项目，巴布拉汉研究园区，英国剑桥 CB22 3AT *通讯作者：gmasson001@dundee.ac.uk 摘要 最近发现，一般控制非去抑制 2 (GCN2) 可以被一系列小分子 ATP 竞争性抑制剂激活，包括临床相关化合物（如 Ponatinib）和专门设计为 GCN2 抑制剂的化合物（如 GCN2iB）。此外，我们最近表明，临床批准的小分子 RAF 抑制剂可以在细胞中激活 GCN2。GCN2 是一种药物靶点，特别是在间皮瘤等癌症中，需要更好地了解这种矛盾的激活才能开发出真正抑制该酶的药物。使用生化测定和结构质谱法，我们提出了一个模型，说明这些化合物如何通过促进 HisRS 结构域中的活性构象同时竞争性抑制激酶结构域来激活 GCN2。这种构象促进 GCN2 的激活磷酸化，可能通过磷酸化未与化合物结合的其他活化 GCN2 分子来实现。总之，该模型表明，抑制 GCN2 的努力将受益于探索变构途径，而不是靶向激酶结构域的 ATP 结合口袋。
通过抑制 ATPase RUVBL1/2 靶向胰腺癌中的 MYC 效应功能
摘要 目的 标志性致癌基因 MYC 驱动大多数肿瘤的进展，但小分子药物直接抑制 MYC 尚未进入临床试验。MYC 是一种依赖几种结合伙伴发挥作用的转录因子。因此，我们探索了通过胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的相互作用组靶向 MYC 的可能性。 设计 为了在所有 MYC 结合伙伴中找出最合适的靶点，我们构建了一个靶向 shRNA 文库，并在培养的 PDAC 细胞和小鼠肿瘤中进行筛选。 结果 出乎意料的是，发现许多 MYC 结合伙伴对培养的 PDAC 细胞很重要，但在体内却不是必需的。然而，有些对自然环境中的肿瘤也是必不可少的，其中 ATPases RUVBL1 和 RUVBL2 排名第一。生长素-降解元系统降解 RUVBL1 导致培养的 PDAC 细胞停滞（而非未转化细胞），并导致小鼠的肿瘤完全消退，而此前免疫细胞浸润。从机制上讲，RUVBL1 是 MYC 建立致癌和免疫逃避基因表达所必需的，从而确定 RUVBL1/2 复合物是 MYC 驱动癌症中可用药的弱点。结论我们研究的一个含义是 PDAC 细胞依赖性受环境的强烈影响，因此应在体外和体内进行基因筛选。此外，生长素-降解元系统可应用于 PDAC 模型，从而允许在活体小鼠中进行靶标验证。最后，通过揭示 RUVBL1/2 复合物的核功能，我们的研究提出了一种使胰腺癌可能对免疫疗法敏感的药物策略。
生物ATRP合成ATP燃料的瞬态共介型
摘要：活细胞具有高度复杂的微环境，而众多酶驱动的过程同时活跃。这些程序尚未在体外建立相当的控制，尽管尚未建立可比的对照，但这些程序是非常准确和高效的。在这里，我们设计了一个酶促反应网络（ERN），该酶反应网络（ERN）结合了拮抗和正交酶网络，以产生ATP燃料的瞬态共凝聚的可调节动力学。使用辣根过氧化物酶（HRP） - 介导的生物催化原子转移自由基聚合（BioATRP），我们合成了聚（二甲基氨基甲基丙烯酸酯）（PDMAEMA）（pDMAEMA），随后与ATP形成了Coacervates。我们使用正交和拮抗酶对合理探索了对凝聚和溶解的酶促控制，即碱性磷酸酶，碱性磷酸酶，肌酸磷酸激酶，己糖激酶，葡萄糖氧化酶和尿布。ATP燃料的凝聚力还证明了酶促催化，以证明其被用作细胞微反应器的潜力。此外，我们开发了生物催化聚合诱导的凝聚（传记），改善了反应产量并产生具有不同特征的凝聚力。此方法允许通过生物ATRP控制的聚合化而进行原位和实时编程。该策略通过弥合合成系统和生物系统之间的差距，为细胞隔室化提供了尖端的仿生应用和洞察力。暂时编程的一起坐诊的发展可能会导致多元素级联的空间布置，并提供有关用细胞器的人造细胞结构的新思想
微生物种群ATP与柴油燃料微观中的定量PCR生物毛之间的关系
访问微生物学是一个开放的研究平台。可以通过本文的在线版本找到预印刷，同行评审报告和编辑决策。2023年8月29日收到； 2024年5月14日接受；于2024年7月4日发布作者隶属关系：1个生物端里控制Associates，Inc。，PO Box 3659，普林斯顿，NJ 08540-3659，美国； 2 Luminultra Technologies Ltd，皇家路819号，B楼建筑物，弗雷德里克顿，NB E3G 6M1，加拿大。*通信：Frederick J. Passman，PassCapt@live。com关键字：ATP;生物负责；柴油机;燃料; qpcr。缩写：AEC，腺苷酸能电荷；方差分析，变异分析； ATP，三磷酸腺苷； [CATP]，细胞ATP浓度； CN，C碳; N-分子中的碳原子数量；简历，方差系数； GC，基因副本； LOD，检测极限； OTU，运营分类单元； PCR，聚合酶链反应； QPCR，定量PCR； RLU，相对光单元； [TATP]，总ATP浓度； TF，全真菌； TP，原核生物。本文的在线版本可以使用五个补充表。000695.V4©2024作者
MLH1-PMS1核酸内切酶使用ATP将DNA不连续性作为链歧视信号来促进不匹配维修
图2。MLH1-PMS1的固有ATPase活性失去了PCNA刺激。（a）TLC ATPase分析测量了线性4.3 kb DNA上由MLH1-PMS1水解的ATP量。灰色条代表完整的线性4.3 kb DNA（n = 3），蓝色条代表了线性的4.3 kb DNA，具有4个单链断裂（n = 3）。底物。灰色和蓝色条带有对角线，代表了包含PCNA的实验（n = 3）。（b）灰色条代表在4.3 kb放松，无迹线的圆形DNA上水解的ATP百分比（n = 3），蓝色条代表圆形的4.3 kb DNA，其中包含4个迹线（n = 3）。4.3 kb PBR322。使用nt.bstnbi进行单链断裂。（c）MLH1-PMS1在完整DNA上与包含单链断裂的DNA的ATPase活性模型。
联合战略计划（FY24-27联合策略平面）
•如果我们作为士兵被要求打架和赢得国家的战争，我们希望确保我们拥有最好的训练，最有能力的设备，并且部队是充分的。我们应归功于我们的士兵和飞行员，我们彼此欠这一点。在一场大规模战争中，每个服务成员都将需要，并且将会有跨层次的单位，高度准备就必须使美国在超完整的多极性世界中持续成功的最佳机会。“为'美国做”•“您要与陆军发动战争，而不是您可能想要或希望在以后拥有的军队。” - 唐纳德·拉姆斯菲尔德
通过抑制 ATPase RUVBL1/2 靶向胰腺癌中的 MYC 效应功能
摘要 目的 标志性致癌基因 MYC 驱动大多数肿瘤的进展，但小分子药物直接抑制 MYC 尚未进入临床试验。MYC 是一种依赖几种结合伙伴发挥作用的转录因子。因此，我们探索了通过胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的相互作用组靶向 MYC 的可能性。 设计 为了在所有 MYC 结合伙伴中找出最合适的靶点，我们构建了一个靶向 shRNA 文库，并在培养的 PDAC 细胞和小鼠肿瘤中进行筛选。 结果 出乎意料的是，发现许多 MYC 结合伙伴对培养的 PDAC 细胞很重要，但在体内却不是必需的。然而，有些对自然环境中的肿瘤也是必不可少的，其中 ATPases RUVBL1 和 RUVBL2 排名第一。生长素-降解元系统降解 RUVBL1 导致培养的 PDAC 细胞停滞（而非未转化细胞），并导致小鼠的肿瘤完全消退，而此前免疫细胞浸润。从机制上讲，RUVBL1 是 MYC 建立致癌和免疫逃避基因表达所必需的，从而确定 RUVBL1/2 复合物是 MYC 驱动癌症中可用药的弱点。结论我们研究的一个含义是 PDAC 细胞依赖性受环境的强烈影响，因此应在体外和体内进行基因筛选。此外，生长素-降解元系统可应用于 PDAC 模型，从而允许在活体小鼠中进行靶标验证。最后，通过揭示 RUVBL1/2 复合物的核功能，我们的研究提出了一种使胰腺癌可能对免疫疗法敏感的药物策略。
UM12024，RD33774PC3EVB，采用 MC33774ATP 电池控制器 IC - 用户手册
恩智浦在以下条件下提供产品：本评估套件仅供工程开发或评估之用。它以预焊在印刷电路板上的样品IC形式提供，以便于连接输入、输出和电源端子。此评估板可通过现成的线缆连接到主机MCU计算机板，与任何开发系统或其他I/O信号源配合使用。此评估板并非参考设计，并非针对任何特定应用的最终设计建议。应用中的最终器件很大程度上取决于合适的印刷电路板布局和散热设计，以及对电源滤波、瞬态抑制和I/O信号质量的关注。所提供的产品在所需的设计、市场营销和/或制造相关的保护措施方面可能不完善，包括通常在包含该产品的终端设备中发现的产品安全措施。由于产品采用开放式结构，用户有责任采取一切适当的放电预防措施。为了最大限度地降低客户应用的相关风险，客户必须提供充分的设计和操作安全措施，以最大程度地减少固有或程序性风险。如有任何安全问题，请联系恩智浦销售和技术支持服务。