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钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。
拓扑复杂的 RNP 底物中的序列引导 RNA 重塑
摘要：DEAD-box ATPase 是 RNA 生物学各个方面必不可少的普遍存在的酶。然而，这些酶有限的体外催化活性与它们复杂的细胞作用不一致，最显著的是它们在核糖核蛋白 (RNP) 组装过程中驱动大规模 RNA 重塑步骤。我们描述了 60S 核糖体生物合成中间体的低温电子显微镜结构，揭示了 DEAD-box ATPase Spb4 的上下文特异性 RNA 解旋如何导致 rRNA 二级结构的广泛、序列定向重塑。多个顺式和反式相互作用稳定了催化后高能中间体，从而驱动 rRNA 结构域 IV 内根螺旋结构的组织。该机制解释了如何利用 DEAD-box ATPase 有限的链分离来提供非平衡方向性并确保高效准确的 RNP 组装。
MLH1-PMS1核酸内切酶使用ATP将DNA不连续性作为链歧视信号来促进不匹配维修
图2。MLH1-PMS1的固有ATPase活性失去了PCNA刺激。（a）TLC ATPase分析测量了线性4.3 kb DNA上由MLH1-PMS1水解的ATP量。灰色条代表完整的线性4.3 kb DNA（n = 3），蓝色条代表了线性的4.3 kb DNA，具有4个单链断裂（n = 3）。底物。灰色和蓝色条带有对角线，代表了包含PCNA的实验（n = 3）。（b）灰色条代表在4.3 kb放松，无迹线的圆形DNA上水解的ATP百分比（n = 3），蓝色条代表圆形的4.3 kb DNA，其中包含4个迹线（n = 3）。4.3 kb PBR322。使用nt.bstnbi进行单链断裂。（c）MLH1-PMS1在完整DNA上与包含单链断裂的DNA的ATPase活性模型。
针对POU2F-POU2AF转录因子驱动的MSWI/SNF复合物
总结POU2F3-POU2AF2/3（OCA-T1/2）转录因子复合物是簇状细胞谱系和簇状细胞样小细胞肺癌（SCLC）的主调节剂。在这里，我们发现SCLC（SCLC-P）的POU2F3分子亚型表现出对哺乳动物开关/不可发酵（MSWI/SNF）染色质重塑复合物的活性的精致依赖性。SCLC-P细胞系对MSWI/SNF ATP酶蛋白水解靶向降解剂的纳摩尔水平敏感。pou2f3及其辅助因子与MSWI/SNF复合物的组件相互作用。POU2F3转录因子复合物在MSWI/SNF ATPase降解时从染色质中驱逐，从而导致SCLC-P细胞中下游致癌信号传导的衰减。一种新型的，可生物利用的MSWI/SNF ATPase Protac Degrader，AU-24118，相对于SCLC-A亚型，SCLC-P中表现出优先效率，并且在旋界模型中显着降低了肿瘤的生长。AU-24118没有改变肺或结肠中正常的簇状细胞数，也没有在小鼠中表现出毒性。b细胞恶性肿瘤对POU2F1/2辅助因子POU2AF1（OCA-B）的依赖性也对MSWI/SNF ATPase ATPase降解非常敏感。从机械上讲，在多个骨髓瘤细胞压实的染色质，移位POU2AF1和IRF4的MSWI/SNF ATP酶降解器处理中，并降低了IRF4信号传导。与POMALIDOMIDE相比，在POU2AF1依赖性的多发性骨髓瘤的鼠模型中，AU-24118增强了生存率，Pomalidomide是多发性骨髓瘤的批准治疗。综上所述，我们的研究表明，POU2F-POU2AF驱动的恶性肿瘤对MSWI/SNF复合物具有内在的依赖，代表了治疗性脆弱性。关键字POU2F3，POU2AF1/2/3，MSWI/SNF复合物，Smarca2/4，蛋白水解靶向嵌合体（Protac），小细胞肺癌（SCLC），多发性骨髓瘤，IRF4，IRF4
At-Hook是细胞谱系启动所需的SWI/SNF的进化保守的自动调节域
保守的整个真核生物，尚不清楚核小体重塑是否需要。我们在SWI/SNF的催化亚基中发现了At钩，通过调节催化亚基的固有DNA依赖性ATPase活性，而不影响SWI/SNF的DNA亲和力，可以通过调节固有的DNA依赖性ATPase活性来重塑。AT钩对于SWI/SNF调节很重要，如小鼠胚胎干细胞中的细胞谱系启动所需的所需，以及调节酵母中氨基酸生物合成的基因。at-hook
CUNY PH.D.黑色，种族和种族的MA计划...
细菌基因组的监护人：NER ATPase UVRA的机械见解，DNA受损； V.Cholerae引发剂RCTB与同源oricii DNA
博士出生
•Zarco-Zavala，M.，G.G。McMilllan，D.，Suzuki，T.，Uuno，H.，Mendoza-Hoffmann，F.，Garcia-Trejo，J.J.，Noji，H。3 x 120 o paracoccus paracoccus denitrans denitrans f 1 -atpase sis-atpase sis-atpace f 1 -atpast。2020。美国国家科学院（PNAS）的会议论文集。 117（47）：29647-2 doi：10.1073/pnas.200316317因素de incto： •Mendoza-Hoffmann，F.，Pérez-Oseguera，A.，Cevallos，M.A.，Zarco-Zavala，M.，Ortega，R. 的生物学作用应悬浮为f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f -atpase pagcoccucs dediticus deditracans 的单向抑制剂美国国家科学院（PNAS）的会议论文集。117（47）：29647-2doi：10.1073/pnas.200316317因素de incto：•Mendoza-Hoffmann，F.，Pérez-Oseguera，A.，Cevallos，M.A.，Zarco-Zavala，M.，Ortega，R.的生物学作用应悬浮为f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f 1 f -atpase pagcoccucs dediticus deditracans单元报告（2018），doi：10.1016/j.celrep.2017.12.106因素de incto：•Mendoza-Hoffmann，f。，Zar-Zavala，M.，Ortega，R。和J.J.García-Trajo通过抑制性α -helix从展开的ε或精致无序的ζ和1蛋白中控制F 1 F 1 F 1 F 1 F -ATP合酶纳米运动型的旋转。生物能学杂志（JobB）50（5）; 403-4doi：10.1007/s10863-018-9773-9因素因素：Protekto Rocientes
钙调蛋白抑制剂与相关的高钾血症是由
高钾血症在克莫司治疗的肾移植受者中比用环孢菌素更频繁。进一步的证据证明了环孢菌素和他克莫司肾毒性之间的差异。肾词表盘移植。2004; 19（2）：444-450。 4。 deppe ce，Heering PJ，Tinel H，Kinne-Saffran E，Grabensee B，Kinne RK。 环孢菌素A对MDCK细胞中的Na + /K（ +）-ATPase，Na + /K + /2cl-共转运蛋白和H + /K（ +）-ATPase的影响，以及两个亚型C7和C11。 Exp Nephrol。 1997; 5（6）：471-480。 5。 Kamel KS，Ethier JH，Quaggin S等。 研究确定用环孢菌素治疗的肾脏移植受者中高钾血症的基础。 J Am Soc Nephrol。 1992; 2（8）：1279-1284。 6。 HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。 临床移植。 1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果2004; 19（2）：444-450。4。deppe ce，Heering PJ，Tinel H，Kinne-Saffran E，Grabensee B，Kinne RK。环孢菌素A对MDCK细胞中的Na + /K（ +）-ATPase，Na + /K + /2cl-共转运蛋白和H + /K（ +）-ATPase的影响，以及两个亚型C7和C11。Exp Nephrol。1997; 5（6）：471-480。 5。 Kamel KS，Ethier JH，Quaggin S等。 研究确定用环孢菌素治疗的肾脏移植受者中高钾血症的基础。 J Am Soc Nephrol。 1992; 2（8）：1279-1284。 6。 HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。 临床移植。 1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果1997; 5（6）：471-480。5。Kamel KS，Ethier JH，Quaggin S等。 研究确定用环孢菌素治疗的肾脏移植受者中高钾血症的基础。 J Am Soc Nephrol。 1992; 2（8）：1279-1284。 6。 HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。 临床移植。 1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果Kamel KS，Ethier JH，Quaggin S等。研究确定用环孢菌素治疗的肾脏移植受者中高钾血症的基础。J Am Soc Nephrol。1992; 2（8）：1279-1284。 6。 HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。 临床移植。 1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果1992; 2（8）：1279-1284。6。HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。 临床移植。 1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果HEREN P，Ivens K，Aker S，Grabensee B. FK506引起的远端管状酸中毒。临床移植。1998; 12（5）：465-471。 7。 Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。 效果1998; 12（5）：465-471。7。Bantle JP，Nath KA，Sutherland DE，Najarian JS，Ferris TF。效果