早期补充牛奶替代品(MR)中的牛至精油(EO)可能会改善生长,免疫反应,微生物群和乳制品犊牛的代谢组,并在奶牛场和成年期间。将16个女奶牛犊(3天)分为两组(n = 8/组):对照组(无EO)和EO组(在45天内,MR为0.23 mL的EO)。断奶后,小牛被放在饲养场中并随意喂食。称重动物,并在第3天(T0),45(T1)和370(T2)收集血液和粪便样品,以测量生化谱并表征外周血单核细胞(PBMCS;CD4Þ,CD8,CD8Þ,CD14Þ,CD14þ,CD21-,CD21-和WC1-和WC1 and),并及时。EO组在哺乳期(补充EO)期间仅具有更大的平均每日体重增加(P = 0.030)。EO组显示出较高的平均CD14Þ种群(单核细胞)值,浓度较低的Ruminococcaceae UCG-014,粪便核酸杆菌,Blautia和Alloprevotella以及Allistipes和Akkermansia的丰度增加。在血浆中的某些代谢产物的修饰,例如丁酸,3-吲哚丙酸和琥珀酸,尤其是在T1时,与肠道菌群的变化一致。数据表明,早期的EO补充剂仅在哺乳期间提高饲料效率,而微生物群和等离子体代谢组的显着变化。但是,从肠道健康的角度来看,并非所有这些变化都可以认为是可取的。需要进行其他研究以证明EOS是改善小腿生长性能和健康的抗生素的可行自然替代品。
抽象的饮食omega -3多不饱和脂肪酸(n -3 pufas)和肠道微生物组相互影响。我们研究了用富含硬脂烟酸(SDA)的Buglossoides Arvensis Oil补充对人肠道微生物组的影响。采用人类肠道微生物生态系统(M-Shime)的粘膜模拟器,我们模拟了四个供体的回肠和上升结肠微生物组。我们的结果揭示了受BO影响的两个不同的微生物群簇,表现出共享和对比的变化。值得注意的是,两个簇中的杆菌和梭菌丰度都发生了类似的变化,并伴随着结肠中的丙酸盐产生。然而,在回肠中,簇2在BO诱导的丙酸水平方面显示出较高的代谢活性。因此,特别在该群集中鉴定出了通过琥珀酸途径,即细菌,副细菌和phascolarctocterium涉及丙酸酯途径的细菌三合会,即在该群集中发现了第二代探针的激增,例如Akkkermansia,例如Akkmermansia,在结肠中。最后,我们首次描述了肠道细菌产生N-酰基 - 乙醇胺,尤其是SDA衍生的N-稳态 - 稳态 - 乙醇胺的能力,在补充BO之后,这也刺激了另一种生物活性内球蛋白类似分子的产生,在两种情况下都涉及多个个体。Spearman的相关性使能够鉴定出可能参与内源性大麻素样分子产生的细菌属,例如与先前的报道一致,即ConmendAmide中的菌苯胺。这项研究表明,某些饮食油的人类微生物组的潜在健康益处可能适合分层的营养策略,并延伸到N -3 PUFAS之外,以包括微生物群衍生的内源性内源性内源性介质。
摘要肠道轴在呼吸道感染期间至关重要,包括流感病毒(IAV)感染。在本研究中,我们使用了高分辨率的shot弹枪元基因组学和靶向代谢组学分析来表征小鼠肠道肠道微生物群的组成和元倾斜度中与流感相关的变化。我们观察到7天(d)7天的分类级变化,包括明显减少乳酸杆菌科和双歧杆菌科的成员,以及akkermansia muciniphila的丰度增加。在D14上,某些物种持续存在扰动。宏基因组数据的功能尺度分析揭示了几种代谢途径的短暂变化,尤其是导致短链脂肪酸(SCFA),多胺和色氨酸代谢物的瞬时变化。对血清的定量靶向代谢组学分析揭示了特定类别的肠道微生物群代谢产物的变化,包括SCFAS,三甲胺,多胺和含吲哚的色氨酸代谢物。在D7上观察到吲哚-3-丙酸(IPA)血液水平的明显降低。微生物群相关的代谢产物的变化与分类单元丰度和疾病标志物水平的变化相关。特别是,IPA与一些乳酸杆菌科和双歧杆菌科(limosilactobacillus reuteri,Animalis limosilactobacillus)正相关,并与细菌M7,病毒载量和炎症标志物呈负相关。在患病动物中补充IPA可减少病毒载量,并降低局部(肺)和全身炎症。用靶向IPA产生细菌的抗生素治疗感染前的抗生素,从而增强了病毒载量和肺部炎症,这是补充IPA抑制的作用。这种综合的宏基因组 - 代谢组分分析的结果强调了IPA是导致流感结果的重要因素和潜在的疾病严重性生物标志物。
摘要肥胖是印度的全球公共卫生问题迅速增加,而印度的患病率为40.3%。本综述研究了Triphala在肥胖症治疗及其并发症中的潜在作用。方法:我们使用关键字Triphala,肥胖,DM,CVD和肠道微生物群选择了Scopus,PubMed和Google Scholar后选择相关文章。肥胖和相关并发症是通过人类肠道微生物组内的明确变化来考虑的。肥胖个体的肠道菌群含有较低比例的细菌群和大量的企业。肠道微生物群调制和振兴正在通过益生菌,益生元,合成生或粪便移植物作为预防肥胖和/或治疗策略而出现。的研究表明,丁酸酯产生细菌,如粪便核酸杆菌和akkermansia粘膜,在正常人中最大,但糖尿病患者中的菌属减半。宿主代谢综合征和心血管风险可能受到肠道微生物群的脂多糖(LPS)的影响。安慰剂对照试验得出的结论是,Triphala在减轻体重,圆周量度和体内脂肪中具有希望的作用。triphala的益生元效应,其中Triphala促进了良好的细菌的生长,同时抑制每个模型中的致病物质。临床研究在Triphala对凳子微生物组谱和炎症的影响方面仍在进行中。Triphala在改变肠道微生物群以有效治疗肥胖症及其并发症方面的作用尚待研究。在这里,我们建议Triphala通过靶向肠道微生物群来管理肥胖及其并发症的潜在作用。
偏头痛是一种普遍的临床疾病,其特征是复发性单侧跳动头痛发作,并伴随着恶心,呕吐,恐惧症和恐惧症等症状。尽管发生了常见,但偏头痛的诊断,病理生理和治疗仍然存在争议。广泛的研究已将肠道微生物群涉及各种中枢神经系统疾病,包括焦虑症,抑郁症和帕金森氏病。一些研究还表明,偏头痛可能源于对神经激素和代谢的中断。这项研究旨在研究偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间肠道微生物群和代谢产物的差异,以阐明潜在的机制和潜在的治疗方法。在偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间观察到肠道微生物组成的明显差异,表明这些变化与偏头痛的发病机理之间存在潜在的相关性。这项研究提供了肠道菌群组成和偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间代谢物差异的证据,这表明Akkermansiaceae构成了假注射小鼠组中最丰富的分类群,而Lachnospiraceae构成了迁移小鼠模型组中最普遍的组。Akkermansia Muciniphila和Lachnospileceae细菌与代谢产物的丰富性之间的关联表明它们在偏头痛发病机理中的潜在作用。在偏头痛的小鼠中观察到的lachnospileaceae的丰度及其与代谢物变化的相关性表明它可能会影响宿主的健康。因此,益生菌治疗是偏头痛的可能治疗方法。此外,在偏头痛小鼠和正常小鼠之间观察到肠道代谢产物的显着差异。这些变化涵盖了多种代谢途径,表明代谢障碍也可能有助于偏头痛的发展。
摘要。运动员的微生物组在研究人员中最感兴趣,因为结肠的微生物组成在养分的吸收,维生素的合成和宿主体内的免疫反应中起着关键作用。这篇综述的目的是研究高性能运动员中的肠道微生物群与低活动性生活方式的人之间的关系,以及这些变化对与运动员的身体表现和运动表现相关的微生物代谢产生的影响。总共分析了42篇研究论文,其中包括11项专业研究,研究了不同类型的强烈体育活动对肠道微生物组成的影响,以及19项研究的重点是个人细菌和身体性能的相关性。肠道微生物组成已被发现与运动表现有关,并且可能会提高性能和恢复。体育活动已被证明会增加α多样性和微生物代谢产物,例如短链脂肪酸。运动之间的α多样性没有显着差异。运动员的微生物组的特征是较高量的短链脂肪酸,这可以是运动过程中的能量底物。短链脂肪酸的产生与直肠菌群spp有关。,粪便核酸杆菌。运动员的微生物组也证明了Prevotella spp。的存在,在运动员中,这可能与表现相关。已经表明,运动员中的Veillonella antypica的存在与耐力正相关。尽管发现这一发现是矛盾的,但专门从事各种运动的运动员的运动成就和健康与诸如Akkermansia Municiphila,Faecalibacterium prausnitzii,Eubacterium cantale,Eubacterium thacterium contale,Roseburia hominis,faecalibacterium prausnitzii有关。此外,已经表明,肠道的微生物组成和酶之间存在联系,这被认为是与运动员健康相关的代谢产生的关键
抽象背景结直肠癌(CRC)构成了重大的医疗挑战,占全球癌症病例的近6.1%。通过使用创新生物标志物进行的人口筛查促进的早期检测对于MITIGAT的CRC发病率是关键的。与CRC阴性对应物(CNS)相比,这项研究旨在仔细检查CRC阳性个体(CP)的粪便和唾液微生物组,以通过微生物生物标记物来增强CRC诊断。材料和方法总共从伊朗德黑兰的Shahid Beheshti医学科学大学Taleghani医院收集了80个口头和粪便样品,其中包括接受筛查的CPS和CNS。使用16S rRNA测序测定法进行了微生物介绍,并在Illumina novaseq平台上采用Nextera XT Index套件。结果在CP的唾液和粪便样品中观察到了不同的微生物谱,与各种分类水平的CNS(包括门,家庭和种类)的粪便显着不同。CPS的唾液样品表现出大量的Calothrix Parietina,颗粒状Adiacens,Rothia dentocariosa和Rothia Mucilaginosa,在CNS中没有。此外,在CPS的粪便中,Lachnospileceae和Prevotellaceae明显更高,而CPS唾液中的fusobacteria phylum显着升高。相反,与CNS相比,非致病细菌akkermansia粘蛋白iphila的CPS粪便样品显着降低。关键字结直肠癌,口腔微生物群,粪便菌群,早期检测,16S rRNA测序通过一致选择唾液和粪便微生物的结论,基于平均值降低的Gini值,并采用唾液的逻辑回归,并支持粪便模型,我们成功地开发了一种微生物群检测,具有提高的敏感性和提高crc检测的敏感性和特异性。
腺样囊性癌(ACC)是一种罕见的,通常增长且侵略性的头部和颈部恶性肿瘤。尽管具有临床意义,但我们对ACC中细胞进化和微环境的理解仍然有限。我们使用16S rRNA基因测序研究了50个ACC肿瘤组织和33个相邻正常组织的肿瘤内微生物组。这使我们能够表征ACC内的细菌群落,并探索细菌群落结构,患者临床特征和通过RNA测序获得的肿瘤分子特征之间的潜在关联。ACC中的细菌组成与相邻的正常唾液组织中的细菌组成显着不同,并且ACC表现出各种水平的物种丰富度。我们确定了ACC中的两个主要微生物亚型:口服样和肠状。口服样微生物组,其特征在于奈瑟氏菌,瘦素,放线症,链球菌,Rothia和Veillonella的多样性和丰度(通常在健康的口腔中发现)与不太积极的ACC-II分子亚型和改善的患者相关。值得注意的是,我们在口腔癌以及头颈部鳞状细胞癌中鉴定了相同的口腔属。在两种癌症中,它们都是与更多样化的微生物组,侵略性较低的肿瘤表型相关的共享口腔群落的一部分,并且可以更好地生存,这些生存率揭示了属属作为ACC和其他头部和颈部癌症中有利微生物的潜在Pancancer生物标志物。相反,肠状肿瘤内微生物组具有低多样性和肠道粘液层降解物种的殖民化,例如菌属,Akkermansia,blautia,blautia,bifidobacterium和entococcus与较差的局面相关联。较高水平的细菌型thetaiotaomicron与生存率明显较差,并且与基于聚糖基基细胞膜成分的肿瘤细胞生物合成呈正相关。
后生物学,代表生物学家族的最新成员,是由于乳酸细菌(LAB)在de Man,Rogosa和Sharpe(MRS)中的发酵而产生的代谢产物,其中包括蛋白质,糖和矿物质。生物后的成分包括外多糖(EPS),短链脂肪酸(SCFA),细菌素,抗氧化剂和代谢酶。几项研究表明,生物学后具有多种特性,例如抗菌,免疫调节,抗氧化剂,抗炎,抗肥胖,抗糖尿病和抗肿瘤特性。天然多糖是指从包括藻类,植物,动物和微生物在内的生物生物中获得的多糖。多糖是分支或线性大分子,由几种主要和一些次要的单糖组成,包括葡萄糖,果糖,果糖,甘露糖,阿拉伯糖,半乳糖糖,半乳糖酸酯,半乳糖醛酸,葡萄糖糖胺,半乳糖胺或衍生物。类似于生物后,多糖也表现出抗炎,抗菌,抗肿瘤,抗病毒,免疫调节和抗氧化特性。尽管由于缺乏特定的酶,人体不能直接消化多糖,但可以通过肠道遗留细菌(包括但不限于实验室)消化它们。最近的研究表明,大量的非淀粉多糖,例如藻酸盐,富藻酸酯,壳聚糖,角叉菜胶和瓜尔胶可以降解为低分子量的寡糖寡糖,这反过来又可以为人类健康提供健康益处。这些新发现激发了我们提出基于多糖后的后生物学,也称为糖培养基及其潜在应用。我们建议可以通过益生菌发酵多糖,随后的细菌去除将提高其生产的代谢产物的安全性,包括寡糖,二糖,单糖和衍生物。这些基于多糖的后生物学可能模仿体外多糖的代谢,从而扩大了生物后的应用。诸如Akkermansia Muciniphila和其他细菌等非刺激药也可以用于糖生物生产,从而为人类健康提供了新的应用。
肠道微生物群 (GM) 由胃肠道中的数万亿微生物组成,是肥胖和相关代谢紊乱(如 2 型糖尿病 (T2D)、代谢综合征 (MS) 和心血管疾病)发展的关键因素。这篇小型综述深入探讨了 GM 在这些疾病中的复杂作用和机制,为针对微生物群的潜在治疗策略提供了见解。该综述阐明了人类 GM 的多样性和发展,强调了其在宿主生理学中的关键功能,包括营养吸收、免疫调节和能量代谢。研究表明,GM 失调与能量提取增加、代谢途径改变和炎症有关,导致肥胖、MS 和 T2D。探讨了饮食习惯和 GM 组成之间的相互作用,强调了饮食对微生物多样性和代谢功能的影响。此外,该综述还讨论了常用药物和粪便微生物群移植等治疗干预措施对 GM 组成的影响。迄今为止的证据支持进一步研究以确定 GM 调节在减轻肥胖和代谢疾病方面的治疗潜力,强调临床试验以建立有效和可持续的治疗方案的必要性。关键词:肠道微生物群、肠道微生物组、肥胖、代谢综合征、 2 型糖尿病缩写:A. muciniphila、Akkermansia muciniphila;BCAA、支链氨基酸;CAG、同丰度组;F/B、厚壁菌门/拟杆菌门;FMT、粪便微生物群移植;GDM、妊娠期糖尿病;GIT、胃肠道;GLP-1、胰高血糖素样肽 1;GM、肠道微生物群;GPCR、G 蛋白偶联受体;IL、白细胞介素;IR、胰岛素抵抗;LPL、脂蛋白脂肪酶;LPS、脂多糖;MS、代谢综合征;P. copri、普氏菌; PYY,肽YY;SCF,短链脂肪酸;TLR,Toll样受体;T2D,2 型糖尿病。