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酪氨酸激酶抑制剂阿来替尼的药代动力学
2015 年，FDA 批准使用一种新型酪氨酸激酶抑制剂阿来替尼 (ALB)，用于治疗颅外尖点突变的间变性淋巴瘤激酶胞内域。阿来替尼于 2017 年 8 月成为首个获批的一线药物。其药理特性与前代药物不同，需要开展新的研究来确定其潜在的药理和临床意义。本综述对阿来替尼的药代动力学及其对肝胆代谢的影响进行了批判性分析。我们介绍了当前的临床数据和可用于进一步临床研究的新知识。通过这项研究，我们希望找到可以进一步延长间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 酪氨酸激酶阿来替尼疗效的观点。酪氨酸激酶与血小板生长配体的受体结合，是一类在驱动特发性癌症的各种分子变异的发病机制中起关键作用的酶。这些激酶的不同特性使它们目前成为设计新型癌症抑制剂的优先靶标。其有效性的一个明显例子是，在患有内含子重排或 ALK 易位的肿瘤患者中取得了里程碑式的疗效。这些肿瘤大多发生在患有腺癌组织学的非小细胞肺癌患者中，而不是非吸烟型患者。此外，通过有针对性的二线干预措施开发出不同的变构耐药机制，最终显著提高了患者的生存率。
Alectinib诱导SJS/10：案例报告和评论
肺癌是世界上第二常见的CER类型，腺癌是最常见的变体之一，速率为35-40％。[1]近年来，在NSCLC中，与遗传改变有关，生物分子标记物已成为高级NSCLC治疗的基石，该治疗超过了标准的化学疗法。egfr，Alk，Ros1，Met和Braf是在腺癌中调查的最常见的驱动器突变。已重新排列的患者的反应率和无疾病生存率提高了。[2]针对性的治疗中的响应率范围为50至80％。总体生存率增加到18到38.6个月。[3,4] ALK突变在百分比3-5岁的患者中，尤其是年轻的患者，不吸烟女性。[5]有几种类型的ALK-TKI，包括第一代克唑替尼；第二代Alectinib，Ceri-Tinib，Brigatinib和第三代Lorlatinib。[6] Alectinib-基于Alex，J-Alex和Alesia研究，目前在ALK阳性NSCLC中首选的高度选择性的口服第二代ALK-TKI是优选的一线治疗。[7,8]患有Alectinib患者的患者的PFS率明显高于Crizotinib的PFS率明显高于10.9个月，HR：0.43，95％CI：0.32–0.58）。[9]同样，Peters等人。[10]证明克唑替尼和阿尔氏PFS率分别为48.7％，分别为68.4％。在更新的亚历克斯研究中，中位治疗为28.1个月，在152名患者中，任何级别