摘要 背景:本研究分析抗血管生成药物安罗替尼联合放疗治疗男性肺癌脑转移的临床疗效。方法:根据现有病例记录,对我院2019年1月至2023年12月间收治的63例男性肺癌脑转移患者的资料进行回顾性分析。根据记录的治疗方法不同,其中33例患者接受单纯调强放疗(IMRT)(放疗组),30例患者接受安罗替尼联合IMRT(联合治疗组)。比较两种治疗方法的临床结果。结果:结果显示,治疗后1个月,联合治疗组颅内肿瘤客观缓解率(ORR)相对较高(70.00%vs.48.48%),但差异无统计学意义(p>0.05),而联合治疗组疾病进展(PD)发生率明显低于放疗组(6.67%vs.33.33%;p<0.05),提示联合使用安罗替尼可明显减缓疾病进展(p<0.05)。此外,联合治疗组患者脱水药物使用时间、头痛缓解速度均短于放疗组(p<0.05),无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均明显长于放疗组(p<0.001)。结论:总而言之,这些研究结果表明安罗替尼联合放疗可增强男性肺癌脑转移患者的治疗效益。需要进一步的大规模随机对照试验来证实这些结果。
中国医学科学院北京协和医学院深圳医院、山东大学齐鲁医学院齐鲁医院。55 名患者接受安罗替尼单药治疗,155 名患者接受索拉非尼单药治疗。入选患者诊断为局部晚期或转移性肝细胞癌。肝细胞癌的诊断评估基于肝活检或结合影像学和血液检查的无创测量。符合条件的患者还符合以下纳入标准:年龄 18 岁以上;巴塞罗那诊所肝癌(BCLC)B 期或 C 期;Child-Pugh 评分 < 8;美国东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)为 0 或 1;至少有一个可测量的病变(由实体肿瘤疗效评价标准 1.1 版(RECIST 1.1)定义);重要器官功能正常;完整的病历记录,包括影像学和预后信息。排除标准包括胆管癌、混合型肝细胞胆管癌 (cHCC-CCA) 或纤维板层肝细胞癌 (FLHC) 的诊断;存在严重合并症;免疫治疗史。
目的:观察现实环境下安罗替尼作为晚期肝细胞癌(aHCC)患者一线治疗的疗效和安全性,探索以安罗替尼作为一线治疗的aHCC患者的最佳治疗方案。患者与方法:数据来源于2019年2月至2021年11月期间接受安罗替尼单药一线治疗的62例aHCC患者。患者接受安罗替尼单药治疗,如发生不可接受或严重的不良事件(AE)或无法抑制肿瘤进展,则可能中断、停药或改变治疗方案。主要终点为无进展生存期(PFS),次要终点为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)和安全性。结果:62例患者中,最佳总体缓解评估中,完全缓解(CR;19.4%)12例,部分缓解(PR;27.4%)17例,疾病稳定(SD;40.3%)25例,疾病进展(PD;14.5%)8例。ORR和DCR分别为46.8%和87.1%。在疾病进展后接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗的11例患者中,3例(27.3%)获得CR,1例(9.1%)获得PR,3例(27.3%)获得SD,4例(36.4%)获得PD。因此,ORR和DCR分别为36.4%和63.6%。安罗替尼单药治疗的中位 PFS 为 7.37 个月(95% 置信区间 [CI]:5.88–8.86),中位 OS 未达到。95.2% 的患者在安罗替尼单药治疗期间发生 AE,最常见的是血小板减少症(51.6%)。≥3 级 AE 的发生率为 38.7%。结论:安罗替尼作为 aHCC 患者的一线治疗有效且耐受性良好。疾病进展后使用 TKI 和 PD-1 抑制剂治疗也显示出初步的疗效和安全性;因此,安罗替尼-TKI 和 PD-1 抑制剂序贯治疗可能是 aHCC 患者的有效治疗方法。关键词:肝细胞癌,安罗替尼,序贯疗法,现实世界
摘要:原发性脊髓胶质母细胞瘤 (PSC GBM) 是一种罕见疾病,治疗选择有限。本文我们描述了一例用安罗替尼治疗的 PSC GBM 病例。分子表征证实患者存在 MGMT 启动子未甲基化、IDH 野生型、FGFR3 p.S249C 和 p53 p.V73fs 突变。安罗替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,靶向 VEGFR2/3、FGFR1-4、PDGFRα/β 和 c-kit。在髓外侵袭部位肿瘤部分切除后,患者每天口服一次 12 毫克安罗替尼(第 1-14 天,21 天为一个周期),联合伊立替康化疗(第 1 天和第 8 天,21 天为一个周期)。患者表现出明显的症状缓解和部分反应,并维持了超过 10 个月的随访。本病例研究显示FGFR3 S249C可能成为安罗替尼治疗PSC GBM的新标志物,也为分子诊断和精准医疗提供了又一有力支持。关键词:脊髓胶质母细胞瘤,FGFR3突变,安罗替尼,靶向治疗,精准医疗
目的:分析晚期肉瘤患者的长期(> 12个月)给药作为单一疗法或联合治疗的有效性。方法:自2018年以来对具有可测量靶病变的晚期肉瘤患者进行了回顾性分析。22例患者定期服用牛lotinib> 12个月。收集了患者的一般信息和药物的临床疗效和毒性数据,并使用Recist 1.1进行统计分析,以测量目标病变和肿瘤PFS时间作为主要终点。我们使用游泳者图来观察该药物的功效和持续时间,并采用了瀑布图来表达最佳的治疗效果。结果:该研究包括14名男性和8名女性患者,年龄从14岁到75岁(平均:44.82)。主要疾病包括肺泡软部分肉瘤,滑膜肉瘤,平滑肌肉瘤等。转移部位是15例中的肺,四个病例中的淋巴结,三个病例中的多个部位。14例患者以前接受过化学疗法。目前的治疗方案仅在9例中是口服抗毒素,九例组合化疗以及四例免疫疗法(抗PD-1)的组合化疗。在四个(18.18%)病例中,最高的临床疗效是完全缓解(CR),五(22.73%)病例的部分反应(PR)和13例(59.09%)病例的稳定疾病,响应比值比为40.91%。CR,PR和稳定疾病组的平均PFS分别为16.50、14.50和29.31个月(P <0.05)。主要的不良反应包括手脚综合征,高血压和白细胞减少症。结论:对某些高级肉瘤的单药治疗或联合疗法可以更有效,更安全,并具有更大的维护和可接受的副作用。CR和PR水平的临床功效可能会预测某些晚期肉瘤的长期PF。关键词:Anlotinib,高级肉瘤,靶向治疗,免疫疗法,临床功效
目的.肺癌是一种高发病率和高死亡率的疾病,每年约有210万新发病例。安罗替尼是我国自主研发的新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,可抑制肿瘤血管生成,对多种癌症均有治疗作用。但安罗替尼在肺癌中的应用还有待进一步研究。方法.收集2019年3月至2021年3月广州市胸科医院肿瘤科收治的43例晚期肺癌患者的病程记录,并评估安罗替尼治疗患者联合用药与单药治疗的差异。结果.安罗替尼联合组和安罗替尼单药治疗组患者均获得缓解,但安罗替尼联合组总疾病控制率高于安罗替尼单药治疗组。复查CT结果显示,安罗替尼联合用药组患者恢复情况优于安罗替尼单药治疗组。虽然安罗替尼联合用药组总体不良反应发生率高于单药治疗组,但大部分不良反应为I~II级,经对症处理后好转。结论 安罗替尼联合其他疗法治疗晚期肺癌患者优于单药治疗。
2020。所有患者在服用Anlotinib之前都接受了标准的多模式疗法。成人治疗剂量为12 mg,每天连续2周,每天一次对儿童和青少年进行10毫克的治疗剂量,然后进行一周的戒断。这个3周的治疗周期一直持续到肿瘤迅速发展或患者无法忍受副作用为止。不良药物反应,并根据无进展生存率(PFS),疾病控制率(DCR),总生存率(OS)和客观反应率(ORR)评估治疗功效。中位PFS为9.81±0.9个月,6个月和10个月的PFS率分别为73.3%和33.3%。中值OS为11.43±0.58个月。没有患者获得完全反应。治疗6个月后,
背景:Anlotinib是一种多靶性酪氨酸激酶抑制剂(TKI),由中国独立开发,可以抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖。Alter 0303的研究表明,在治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中,Anlotinib改善了整体生存率(OS)和无进展生存期(PFS)。但是,在现实世界中,Anlotinib的功效和安全性尚不清楚。尽管相关的回顾性研究已经证实了牛ton替尼的功效和安全性,但样本量很小。,由于随访时间很短,因此未观察到操作系统。进一步的研究对于评估Anlotinib在现实世界中晚期NSCLC患者的疗效和安全性仍然至关重要。相关的研究已最初表明,Anlotinib与全脑
骨和软组织肉瘤约占儿童实体恶性肿瘤的15%,成人实体恶性肿瘤的1%。肉瘤有50多种亚型,每种亚型都具有明显的异质性,并表现出显著的表型和形态变异性。安罗替尼是一种新型口服酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),靶向c-kit、血小板衍生的生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体和血管内皮生长因子受体。与安慰剂相比,安罗替尼在晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的 III 期临床试验中具有更好的总生存期和无进展生存期 (PFS),尽管患者在接受两线治疗后癌症出现进展。最近,国家药品监督管理局批准安罗替尼单药治疗作为晚期 NSCLC 患者的三线治疗。此外,一项 IIB 期随机试验证实,安罗替尼与晚期软组织肉瘤患者的中位 PFS 显著延长相关。此外,安罗替尼对晚期髓样甲状腺癌和转移性肾细胞癌患者也有效。安罗替尼的耐受性与针对血管内皮生长因子受体和其他酪氨酸激酶介导途径的其他 TKI 相似。然而,与舒尼替尼相比,安罗替尼的 ≥ 3 级副作用发生率明显较低。本综述讨论了安罗替尼作为肉瘤靶向治疗的显著特点和主要难题。
安罗替尼是一种高选择性多靶点酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),对非小细胞肺癌 (NSCLC) 有治疗作用。本研究探讨了安罗替尼在转移性结直肠癌 (mCRC) 中的抗肿瘤活性和分子机制。使用人 CRC 细胞体外和体内模型分析了安罗替尼的抗血管生成、抗转移、抗增殖和抗多药耐药功效。结果表明,安罗替尼增强 CRC 细胞的化学敏感性,并抑制其增殖。除了抑制 MET 信号通路外,安罗替尼还抑制 CRC 细胞的侵袭和迁移。此外,安罗替尼可阻止 VEGF 诱导的血管生成和 N-钙粘蛋白 (CDH2) 诱导的细胞迁移,并逆转 ATP 结合盒亚家族 B 成员 1 (ABCB1) 介导的 CRC 多药耐药性。 CRC肝转移及皮下移植瘤模型证实安罗替尼可抑制CRC细胞增殖及肝转移,此观察结果提示安罗替尼与抗癌药物联合使用可减弱血管生成、转移、增殖及多药耐药,为转移性CRC患者提供新的治疗策略。