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SARS-COV-2-疫苗自身免疫性脑炎
我们提出了一个临床病例，该病例是一个没有神经或精神病史的年轻女性，在接受SARS-COV-2疫苗接种后十天，纯粹的认知和精神病症状急性发作。进行了多次测试，以排除代谢，传染性，自身免疫性和副肿瘤疾病。两个重复的脑脊髓液（CSF）样品显示出高淋巴细胞的正常蛋白质，放射学研究和广泛的自身免疫研究均未显示出异常结果。该患者接受了静脉注射高剂量皮质类固醇和免疫球蛋白的全面治疗。出院时她被完全康复。
自身免疫性疾病和神经变性
在美国，自身免疫可能会增加[1]，即自动抗体可以导致大脑功能障碍的意识到，在过去十年中，对许多神经系统疾病的理解和靶向治疗的范式转移了范式。“对神经元或神经胶质靶标的特定自身抗体的检测导致对中枢神经系统自身免疫性以及对以前被认为是由感染性，“特发性”或心理原因引起的一些疾病的重新分类。” [2]随着自身抗体泛滥，大脑并跨越了它们带来的血液屏障（IL）（IL），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素γ，细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的抗原4（CTLA-4）（CTLA-4），干扰素-γ和其他炎症性细胞。[3]随后将神经元激活为病理炎症状态，然后大脑无法承受风暴。多发性硬化症（MS），帕金森氏病（PD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等是神经炎症性疾病，中枢神经系统内发生炎症细胞的积累。这种慢性炎症状态与中枢神经系统的髓质神经胶质的破坏有关。几个证据支持IFNC在MS疾病中的作用。检查来自MS患者血液和脑脊髓液（CSF）的淋巴细胞的研究表明，IFN-GAMMA的产生增加。[4]进一步的研究表明，干扰素 - 伽马可能与自身免疫性疾病（如全身性红斑狼疮）（SLE）的发病机理有关，并且可以是监测疾病活动的指数之一。[5] Kynurenine途径是大脑中精致平衡的免疫细胞调节系统。[6]色氨酸降解的功能失调的kynurenine途径（KP）也参与了ALS中存在的几种神经病理学特征，包括神经炎症，兴奋性毒性，氧化应激，氧化应激，免疫系统激活和能量代谢性的失调。KP代谢物（KPM）可以越过血脑屏障，多项研究表明，在许多主要的神经退行性疾病中，它们的水平改变了。[7]来自年轻捐助者（YFFP®）的血浆可减少这种炎症破坏的级联。炎症，无论是疾病还是生物衰老，都可以通过YFFP输注来解决并停止。Weikan等人发现了研究结果，“为了解年轻供体血清中潜在的再生因素提供了证据。” [8] Zhao等人的小鼠阿尔茨海默氏症研究中发现了神经炎症的降低，他看到“年轻血浆中的循环因子可以减少神经炎症，减少Aβ的沉积，降低tau phopphosphoration的沉积，并降低tau phyphosphoration的水平，并逆转AGED 3×TG-TG-AD×TG-ADMAD MISE的认知障碍。” [9]显然，自身免疫性状态与神经退行性疾病有直接联系，可以通过年轻捐助者的血浆输血来改善。[1] https://www.nih.gov/news-events/news-releases/autoimmunity-may-may-be-be-be-rising-united-states [2] https://www.nature.com/articles/article
自身免疫性脑炎的免疫疗法
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他克莫司在自身免疫性肝炎中的应用
如果您被允许饮酒，建议您将酒精摄入量保持在国家建议的限度内。每周最多 14 个单位。请参阅酒精饮料和单位 | Drinkaware https://www.drinkaware. co.uk/facts/information-about-alcohol/alcoholic-drinks-and-units/ 了解更多信息。
自身免疫性溶血性贫血
UTOMMUNE溶血性贫血（AIHA）是由自身抗体与自我红细胞（RBC）反应的自身抗体引起的，导致RBC的破坏。温暖的aiha，与在37°C或体温下活跃的IgG自动体相关，是最常见的AIHA类型。冷诱导的溶血由冷凝集素疾病（CAD）和阵发性冷血红蛋白尿（PCH）组成。CAD是AIHA的一种形式，其中冷凝集素会引起与RBC凝集相关的临床症状，并在体内较冷的部分和溶血性的ANE MIA中引起临床症状。冷凝集素是针对RBC抗原的IgM自身抗体，最佳温度为3至4°C。使用温暖的AIHA和CAD，COOMBS测试通常用于识别自身抗体和调节。针对红细胞上P抗原的IgG自身抗体与PCH相关，可以使用间接抗IGG Donath-Landstein ER检验鉴定。
自身免疫性疾病的功能基因组学
摘要十多年来，全基因组关联研究已应用于自身免疫性疾病，并扩展了我们对病原体的理解。与疾病和特征相关的遗传危险因素本质上是病因。但是，从遗传因素中阐明疾病的生物学机制是有挑战性的。实际上，很难识别位于同一单倍型或链接不平衡块上的多个变体之间的因果变异，因此负责任的生物学基因仍然难以捉摸。最近，多项研究表明，大多数风险变体位于基因组的非编码区域，它们是最有可能调节基因表达（例如定量性状基因座）的风险。增强子，启动子和长期非编码RNA似乎是风险变体的主要目标机制。在这篇综述中，我们讨论了挑战这些难题的功能遗传学。
自身免疫性疾病中的单克隆抗体
单克隆抗体（mAB）彻底改变了自身免疫性疾病的治疗，提供了靶向疗法，可提高功效，同时最大程度地减少不良影响。本文探讨了MAB开发的最新创新，包括人性化技术的进步和生物仿制药的出现，旨在提高可访问性和可负担性。我们讨论了目前在临床用途的关键mAB，例如针对肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）和白介素6（IL-6）的关键mAB，从而突出了它们在类风湿关节炎，狼疮和多发性孢子中的疾病中的作用机理和临床结果。尽管取得了成功，但仍然存在挑战，包括长期疗效，免疫原性以及对个性化治疗方法的需求。此外，我们介绍了新型MAB格式的潜力，例如双特异性抗体和抗体 - 药物结合物，以增强治疗精度。本文旨在全面概述自身免疫性疾病的MAB治疗中最新的疗法，强调需要进行持续的研究以克服现有障碍并优化各种患者人群的治疗策略。
自身免疫性疾病的靶向免疫治疗
在过去的几十年中，针对炎症细胞因子、免疫细胞和细胞内激酶的生物药物和小分子抑制剂已成为治疗自身免疫性疾病的标准治疗方法。TNF、IL-6、IL-17 和 IL-23 的抑制彻底改变了类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和牛皮癣等自身免疫性疾病的治疗。使用抗 CD20 mAb 的 B 细胞耗竭疗法已在神经炎症疾病患者中显示出良好的效果，而抑制 B 细胞存活因子已被批准用于治疗系统性红斑狼疮。靶向抗原呈递细胞和 T 细胞上表达的共刺激分子也有望通过调节 T 细胞功能在自身免疫性疾病中发挥治疗潜力。最近，针对JAK家族（负责从多个受体进行信号转导）的小分子激酶抑制剂在自身免疫和血液病领域引起了极大兴趣。然而，在治疗效果和安全性方面仍有未满足的医疗需求。新兴疗法旨在利用先进的分子工程技术在不损害免疫功能的情况下诱导免疫耐受。