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利用网络方法揭示炎症性肠病的发病机制和治疗靶点
目前认为炎症性肠病 (IBD) 涉及遗传易感个体的慢性肠道炎症。IBD 患者主要发生胃肠道炎症，但有时伴有肠外表现，如关节炎、结节性红斑、巩膜炎、坏疽性脓皮病、葡萄膜炎和原发性硬化性胆管炎。这些临床方面意味着器官间网络在 IBD 中的重要性。在胃肠道中，免疫细胞受到多种局部环境因素的影响，包括微生物群、饮食环境和细胞间网络，这些因素进一步改变免疫细胞中的分子网络。因此，破译器官间、细胞间和细胞内水平的网络将有助于全面了解 IBD。本综述重点介绍肠道免疫系统，它与其他器官协调控制消化系统的生理和病理功能。 （DOI：10.2302/kjm.2022-0015-IR）； Keio J Med ** (*) : **–**, mm yy)
PMA - 肠易激综合征管理中的沸石（斜叶酸盐） - 一项非际交往研究
目前的非间接研究（NIS）是在日常条件下研究腹泻IBS类型（IBS-D）或构成类型（IBS-C）或混合类型（IBS-M）的PMA- Zeolite的耐受性和功效。记录有关全国NIS框架耐受性和症状频率的预期数据的方法，我们培养了204名IBS患者。该研究的重点是根据特定的ROM-III标准和粪便一致性（Bristol粪便量表），研究了与IBS相关的生活质量（通过SF-36问卷衡量）和IBS相关症状的影响。参与者通过基于Web的Internet平台（初始和退出问卷）和每日日记条目（8周）记录了他们的腹部疼痛，腹胀，排便的数量以及粪便的一致性。结果总共有82.2％的招募患者在用PMA-zyolite治疗为期8周之前和之后填写了调查表。SF-36的八个子量表中有7个显着改善（P <0,001）；腹痛的减轻尤其显着（P <0,001）。日记条目证实了腹痛的减轻，并发现腹胀的天数量很大（p <0,001）。Bris-Tol-Scale尺度分析显示出改善；特别是IBS-D患者受益于治疗（P <0,001）。结论大多数患者的治疗持续时间良好。在日常生活条件下，PMA-沸石减轻了与全球IBS相关的症状，并提高了生活质量（QOL）。因此，对于肠易激综合征患者，PMA-泽洛特岩可能代表了良好的辅助治疗选择。
JAK抑制剂：炎症性肠道疾病中口服疗法的新曙光 对HIV患者的BNT162B2 SARS-COV-2疫苗的免疫反应：COVIH-DAPT研究 电动汽车部署对孤立网格系统中可再生电力产生的影响：塞浦路斯的案例研究 癫痫脑库的概念 融合了楔形核刺激的证据
炎症性肠道疾病（IBD）是胃肠道的慢性免疫介导的状况，需要慢性治疗和严格的监测。开发靶向一种或几种单一细胞因子的新单克隆抗体，包括抗肿瘤坏死因子剂，抗IL 12/23抑制剂和抗α4β7整联蛋白抑制剂，在过去20年中在IBD中占据了IBD的药理学臂系。仍然，许多患者经历了不完全或反应丧失，或发展严重的不良事件和药物停用。Janus激酶（JAK）是调节几种直接参与胃肠道炎性肿瘤的几种促进性细胞因子的信号转导途径的关键，因此可能是IBD发病机理。针对Jak-Stat途径的靶标为IBD治疗提供了极大的潜力。欧洲医疗机构已批准了三种JAK抑制剂，用于治疗患有中度至重度溃疡性结肠炎的成年人，包括其他疗法（包括生物学剂）失败或不再起作用，或者患者无法接受。尽管目前尚无针对克罗恩病的批准JAK抑制剂，但upadacitinib和figotinib显示出这些患者的缓解率提高。目前正在研究IBD的其他JAK抑制剂，包括肠道选择性分子。本综述将讨论JAK-STAT途径，其对IBD的发病机理的影响以及有关JAK抑制剂使用及其在IBD患者中的安全性的最新证据。
有证据质疑肠道菌群在炎症性肠病中的因果作用
1 浙江大学医学院儿童医院肾内科、国家儿童保健临床研究中心，浙江省杭州市 2 福建中医药大学附属第二人民医院、福建省脾胃中医临床医学研究中心，福建省福州市 3 广东省胃肠病研究所、生物医学创新中心、中山大学附属第六医院普通外科（结直肠外科），广东省结直肠盆底疾病重点实验室，广东广州市 4 同济大学医学院上海市第十人民医院消化内科、生命科学与技术学院，上海市
如何管理狗和猫中炎症性肠病的困难病例
在排除了许多其他慢性肠病原因之后，还达到了犬或猫炎性肠病（IBD）的诊断。犬IBD的预后很公平。在苏格兰的一项回顾性研究中，在免疫抑制治疗后，只有81只（26％）的IBD狗中只有21只（26％）狗完全缓解，而间歇性临床症状仍在40（50％）中，而10（13％）必须因难治性疾病而被安乐死。在一项对70只瑞士慢性肠道疾病的狗的前瞻性研究中，对治疗的反应甚至更糟，11/21只被诊断为IBD的狗（52％）对免疫抑制类固醇的剂量难治性。中的九个（82％的难治性狗或所有具有IBD的狗的42％）最终由于治疗失败而被安乐死。低血清白蛋白（<2 g/dL）和/或钴胺素浓度被证明是负预后因素。但是，美国最近的一项前瞻性研究报告说，在用泼尼松或泼尼松和甲硝唑的组合进行3周治疗后，IBD的狗的缓解率> 80％。在IBD的猫中，这种情况可能并不那么困难，在免疫抑制类固醇治疗后，据报道，成功率高达80％。然而，IBD和饮食淋巴瘤，肠间疾病或严重的肠炎是猫类物种面临兽医面临的挑战。演示文稿的目标
一种新型的IRAK4抑制剂DW18134改善腹膜炎和炎症性肠病
1中国科学院上海医疗学院中央科学学院的中山药物发现研究所，中国528400； huangyuqing202103@163.com（y.h。）; songpeiran@163.com（P.S.）; Tanghaotian0381@zidd.ac.cn（H.T.）; shiwenhao54@163.com（W.S.）; wswzp199118@163.com（Z.W.）; GE949856481@163.com（G.H.）; zhouyu1823@163.com（y.z。）; liyuantong547@zidd.ac.cn（y.l。）2吉岛医科大学，吉阳561113，中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室，上海Materia Medica研究所，中国科学院，20120年上海科学院，20120年，中国中国科学院； ningyi_1995@163.com（y.n。 ）; qiupei.liu@nottingham.edu.cn（q.l. ）; jding@simm.ac.cn（J.D。） 4中国科学院，中国北京100049； s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心，上海医疗学院，中国科学院，上海，201203年，中国上海； 15251756609@163.com（Y.C。 ）; zszhan@simm.ac.cn（Z.Z.） 6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D. ）; hxie@simm.ac.cn（H.X.） †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。2吉岛医科大学，吉阳561113，中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室，上海Materia Medica研究所，中国科学院，20120年上海科学院，20120年，中国中国科学院； ningyi_1995@163.com（y.n。）; qiupei.liu@nottingham.edu.cn（q.l.）; jding@simm.ac.cn（J.D。）4中国科学院，中国北京100049； s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心，上海医疗学院，中国科学院，上海，201203年，中国上海； 15251756609@163.com（Y.C。）; zszhan@simm.ac.cn（Z.Z.）6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D. ）; hxie@simm.ac.cn（H.X.） †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。6化学与环境工程系，科学与工程大楼，诺丁汉大学中国大学，宁波315100，中国 *通信：whduan@simm.ac.cn（W.D.）; hxie@simm.ac.cn（H.X.）†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。
双特异性抗体：下一代靶向炎症性肠病疗法
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。
地平线扫描：炎症性肠病治疗的新疗法和未来疗法
摘要炎症性肠病（IBD）的当前主要治疗方法包括免疫调节剂（甲氨蝶呤和硫嘌呤），生物制剂（抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）是最常用的）和其他单核粉抗抗生素和抗抗激素和抗抗激素和抗抗激素和233.23的23.2。理想的治疗应在疾病过程的早期开始以避免复发和并发症，但主要的经常性问题仍然是反应的初级和继发性丧失，并且在下一层为IBD患者规定的疗法的疗效方面通常会“回报降低”。其他担忧包括长期风险因素，例如恶性肿瘤和感染性易感性。最近，进入市场的新的和新兴的药物涌入，这些药物表现出了有希望的疗效，导致中度到重度疾病的患者以前未能对多种药物做出反应。本综述将重点介绍这些新颖和新兴的疗法，本质上是“地平线扫描”，其中包括抗粘附剂，细胞因子抑制剂，Janus激酶抑制剂，磷酸二酯酶抑制剂，鞘氨糖苷-1磷酸盐受体调节剂和micrororna-124-124（mir-im-124）。