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帕金森氏病的临床诊断-Thieme Connect
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，该患者尚未得到很好的特征，他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
对...
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，这些患者尚未得到很好的特征，他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
分析 COVID-19 疫苗对帕金森病症状的影响
帕金森病 (PD) 是最常见的神经退行性疾病之一，这种疾病会导致大脑控制运动的部分功能衰退 ( 1 )。该病程呈渐进性发展，影响着全球 1% 以上的人口，主要是 60 岁以上的人群。目前，美国有近 100 万 PD 患者，每年约有 6 万名美国人被诊断出患有 PD ( 2 )。PD 的平均发病年龄为 60 岁，男女比例为 2:1。只有 4% 的患者年龄在 50 岁以下。21-50 岁之间确诊的患者被归类为早发性 PD。早发性 PD 的特点是进展较慢且症状不典型 ( 3 )。PD 在老年人群中相对普遍，是研究最活跃的神经退行性疾病之一 ( 2 )。在 COVID-19 大流行期间，PD 最近受到了研究人员的更多关注。关于帕金森病的最新研究表明，COVID-19 大流行对帕金森病患者的症状产生了生理和心理影响。然而，COVID-19 疫苗（辉瑞、Moderna、强生）对帕金森病患者的影响尚待研究。由于这种未解决的恐惧，一些帕金森病患者仍然对疫苗犹豫不决。甚至美国帕金森病协会也表达了他们的无助，他们表示，除了零星的短暂恶化报告外，还没有关于这一主题的系统研究 (4)。这项研究的目的是填补这一空白。左旋多巴与卡比多巴是治疗帕金森病最常用的药物组合。左旋多巴是最有效的帕金森病药物，是一种在大脑中转化为多巴胺的天然化学物质。卡比多巴可防止左旋多巴在脑外过早转化为多巴胺，并减少恶心等副作用。帕金森病患者可能会出现各种运动和非运动症状，这些症状的强度和进展因人而异。主要运动症状包括震颤、僵硬、运动迟缓和姿势不稳。常见的非运动症状包括嗅觉丧失、睡眠问题、抑郁、疲劳、人格改变、痴呆和头晕 (2)。在 COVID 爆发后的一年内，美国 CDC 已批准并授权了三种 COVID-19 疫苗：辉瑞-BioNTech (P fi zer)、Moderna 和强生公司的杨森 (J&J)。所有疫苗都需要间隔 3 周注射两剂，但 J&J 只需要一剂。根据 CDC 的说法，接种疫苗的人在接种最后一针两周后才被视为完全接种疫苗。辉瑞和 Moderna 的 COVID-19 疫苗是一种新型疫苗，称为 mRNA 疫苗，其中包含一小段 mRNA 以产生针对 SARS-CoV2 刺突蛋白的抗体。mRNA 疫苗以前从未在人类中使用过，与以前的疫苗不同，疫苗的开发/测试周期是人类历史上最短的，因此未知副作用的可能性更大（4）。强生疫苗是一种腺病毒载体疫苗，将刺突 S 蛋白 DNA 整合到腺病毒 26 DNA 中。该疫苗非常安全有效，副作用较小，如头痛、不适、注射部位疼痛。据报道，心肌炎和心包炎病例很少，通常发生在青少年和
使用新型高阶光谱特征检测微电极记录信号
帕金森氏病（PD）是由基底神经节（BG）地区的细胞死亡引起的长期进行性的神经衰落疾病[1]。细胞死亡会导致多巴胺的缺乏效率，这负责控制人体运动[2,3]。结果，大脑中的通信模式受到影响[4]。PD会影响60岁以上的人们[5]。PD的特征是主要症状，包括僵硬，心动肌症[6]，静肌震颤[7,8]，僵化[9]和睡眠障碍[10]。因此，越来越多地使用深脑刺激（DBS）手术，以减轻病情恶化或不再对药物治疗反应的晚期PD患者的症状[11-13]。dbs是一种介入的介入，该处理包括电极在丘脑下核（STN）[14]或GLOBUS PALLIDUS（GPI）[15,16]的内部段中的植入，以便为这些特定的靶标提供高频率电脉冲[17]。因此，DBS铰链对在大脑中定位靶构型的有效治疗作用具有高精度，例如，相邻功能区域的刺激已被证明会对运动，情绪和认知功能引起不利的副作用[18]。此外，DBS电极的不准确定位导致多达40％的术后刺激有效性的病例[19,20]。发现STN内部的背外侧体感区域是为PD患者应用刺激的最佳场所[21]。用于计划电极插入轨迹的最常见方式包括磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）扫描[22]。然而，由于神经影像的分辨率限制[23]，术中指导的其他辅助信息至关重要。因此，MER在DBS手术期间的实时测试中用于验证计划的轨迹，以实现目标结构内电极的最佳定位[24]。此外，使用MER信号对STN边界及其周围结构的术中划定可以通过克服大脑变形并解释由于脑玻璃体流体泄漏引起的解剖学转移来减少靶向误差[25]。MER允许在尖端大小约1升M的最接近电极附近捕获神经元的外电活动，然后，在通过扬声器聆听信号的同时，通过训练有素的神经科医生和/或神经外科医生在术中推断时间域行为[26]。尽管如此，对STN分割的MER信号的心理解释面临着几个挑战，例如，它们是非平稳的，具有复杂的信号模式[27]。此外，由于存在来自多个来源的伪影，例如手术室中的设备，患者言语，电极运动和血液[26]。此外，包括STN的解剖学挑战较小（约4*7*9毫米），大脑深处，并被结构包围，例如，底睾丸（SNR）和Zona Incerta（Zi）[28]。热热，从STN到SNR的不间断过渡和白质间隙的存在可能导致错误的标签
帕金森病的纵向脑结构变化
帕金森病 (PD) 是最常见的神经退行性疾病之一，其常见特征为运动不能、运动迟缓和震颤，并常伴有轻度认知障碍，从而显著降低整体生活质量 [1]。这些症状还伴有大脑皮层和皮层下结构萎缩以及皮层变薄 [2]。因此，人们对确定磁共振成像 (MRI) 测量的萎缩是否可以作为认知能力下降的生物标志物产生了兴趣。总体而言，灰质萎缩和皮层变薄存在于早期 PD 中，而额叶萎缩和颞顶叶变薄与 PD 的认知障碍有关 [3]。通过磁共振成像测量 PD 中发生的大脑结构性变化已成为了解 PD 轨迹的潜在诊断和预后工具。结构成像，特别是区域皮质厚度和灰质体积的减少，被认为有助于确定 PD 诊断、进展预后以及区分 PD 与其他痴呆症 [2]。然而，需要进一步研究这些进展测量的敏感性、可靠性、混杂因素的影响和整体普遍性 [3]，而这种严格的验证可能是阻碍采用 MRI 测量作为 PD 临床研究结果测量的一个因素。近年来，神经影像学结果的复制受到了多方面的挑战。例如，在 Botvinik-Nezer 等人的研究中 [4]，70 个独立团队被要求使用他们选择的方法来分析相同的数据集，以检验九个事前假设。该研究调查了结果的变异性。各个研究团队获得的结果在九个假设中的五个上并不一致，一致性水平达到 21% 到 37% 不等。此外，在 PD 中识别区域性脑萎缩已成为人们关注的焦点，因为它可能是 PD 某些症状和 PD 进展的标志[2]。然而，在非 PD 人群中进行的研究表明，区域体积 [5,6] 和皮质厚度的估计值因软件工具箱而异 [7,8]。总的来说，一系列因素都会影响神经影像学结果的可重复性，包括计算环境 [9,10]、分析工具和版本 [11,12]、统计模型 [13] 和研究人群 [14]。本研究是可重复性评估项目的一部分，该项目旨在复制 Mitchel 等人 [2] 中审查的 11 个 PD 结构 MRI 测量结果。本研究的目标是复制 Hanganu 等人 [15] 的工作，以测试关于结构 MRI 衍生的 PD 生物标志物的先前发现是否可以通过使用类似的分析方法在不同的数据集中复制。 Hang-anu 等人[ 15 ] 比较了轻度认知障碍的 PD 患者 (PD-MCI)、无轻度认知障碍的 PD 患者 (PD-non-MCI) 和健康老年对照者 (HC) 的灰质体积和皮质变薄随时间的变化；还测试了 PD 患者纵向结构变化与认知衰退之间的关系。他们报告了四个主要发现：（发现 1）与无 MCI 的 PD 患者相比（主要影响右侧颞区、岛叶和下额回），以及与健康对照者相比（主要影响右侧颞区和辅助运动区），轻度认知障碍的 PD 患者的皮质变薄速度加快；
帕金森氏病：一种病理生理学和刺激治疗
摘要帕金森氏病的病因未知，其特征是体征和症状，例如僵硬，肌动脉症，胸肌，震颤，姿势不稳定等。需要在疾病管理方面进行更有效的演变，鼓励对该项目进行阐述，该项目通过文献综述旨在对近年来对帕金森氏病的治疗进行更深入的深入研究深度脑刺激（DBS）和程序演变。通过该项目，分析了可能提高患者质量和预期寿命的疾病，症状和可用治疗方法以及有前途的治疗方法，旨在减少可能的后遗症和非药物治疗的早期发作。重点介绍了近年来最有效的手术程序，深度脑刺激（DBS）获得了更好的结果。方法涉及搜索以英语和葡萄牙语发表的系统修订和荟萃分析，在PubMed，Lilacs，Scielo和Google学术数据库中搜索解决该主题的学术数据库。此外，在相同基础上的一般搜索中找到的工作与相同的关键字一起使用，但可以解决其在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始造成的弊大于患者时，最终将使用它。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。摘要帕金森氏病具有未知的病因，其特征是符号和症状，例如刚度，敏锐性，心肌，颤音，震颤，姿势不稳定等。需要进行更有效的疾病管理发展发展，该项目旨在通过文献综述，以进行更深入的大脑刺激（DBS）（DBS）以及近年来治疗帕金森氏病的程序的进化。通过疾病，症状，可用治疗和预期的治疗方法，该疾病的治疗可能会构成良好的疾病。后遗症和非药物治疗的早期开始。将重点放在近年来最有效的外科手术程序上，深度脑刺激（DBS）取得了更好的结果。搜索以英语和葡萄牙语发表的系统评价和荟萃分析的方法，在数据库PubMed，Lilacs，Scielo和Google Scholar中，涉及该主题。此外，还包括在相同数据库中的一般搜索中发现的研究，但还包括关注它们在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始对患者带来更多弊大于利时，它被用作最后的手段。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。
人类脑皮质的遗传异常神经元的围产期减少 综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，* Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍 Farnesyl转移酶KO-2806将复发性肿瘤重新敏感为RAS抑制 在石油中揭示古老的DNA：洞悉地球隐藏的生活事件和 远程感应北极甲烷 硝基化动力学的失调促进硝化应力，并有助于心脏代谢心力衰竭，并保留的射血分数 抗生素对东非社区中铜绿假单胞菌基因组表达的影响：系统评价 白色念珠菌通过激活EGFR诱导缺氧反应，以促进结直肠癌的进展 烯醇酶-1对于急性炎症期间的中性粒细胞募集至关重要 流体智能与认知图形成的神经测量有关
1。马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。 马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4. 美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5. 霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。 生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。 Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4.美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5.霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.eduPh.D.日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu