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异性营养性的异常逆转录病毒 -
ICI的责任是有争议的。在文献中，ALS仅被报道为ICIS的不利影响：iPilimumab和Nivolumab下开发的一例ALS [2]。这是一名63岁的男性，患有IV期转移性黑色素瘤，接受了ipilimumab和nivolumab治疗。他有三年的短步态和肌肉抽筋3年。一剂剂量后，患者开始逐渐恶化。患者发展了复视，舌和下肢束缚以及快速反射。EMG揭示了轴突神经病和弥漫性去神经/再交化变化。此外，MRI用明亮的舌头表现出舌头替代舌头。这些结果表明，诊断为叠加在肌无力的综合征上的ALS。患者因急性低氧呼吸衰竭而死亡。
美国骨关节炎与帕金森氏病之间的关联（NHANES 2011-2020）
帕金森氏病（PD）是中枢神经系统普遍的退化性疾病，仅次于阿尔茨海默氏病（Hirtz等，2007）。流行病学研究表明，PD的发生率随着年龄的增长而上升（Savica等，2016）。主要的临床表现包括运动症状，例如静止震颤，肌肉僵硬，头肌动力和姿势不稳定性（Bledsoe等，2023）。特征性病理特征包括多巴胺能神经元变性和损失，α-突触核蛋白（α -syn）聚集以及Lewy身体的存在（Jankovic和Tan，2020年）。尽管PD的发病机理仍然难以捉摸，但新出现的证据表明炎症在疾病中的潜在作用。各种研究表明，炎症介质的水平升高可以激活小胶质细胞，从而导致多巴胺能神经元
帕金森病诊断和治疗的未来前景
帕金森病 (PD) 是第二大最常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的退化。PD 会伴随运动症状而发展，例如静止性震颤、运动迟缓、僵硬和姿势不稳。非运动症状也很常见，可能在发病前数年就已出现 (1,2)。PD 的发病机制不尽相同，尽管自其定义以来已经过去了很多年，但仍然没有改善疾病的治疗方法 (3)。其病理生理学涉及多种蛋白质和分子通路。其中最重要的标志物是 α-突触核蛋白 (α S) (4)。对 (α S) 积累和其他潜在病理机制的更好了解为诊断和治疗带来了新的方法。在本文中，我们将讨论可用于诊断 PD 的正在积极研究中的生物标志物、当前的治疗目标和最近的方法，包括临床前和临床阶段的主动和被动免疫研究。
外周免疫细胞性状和帕金森氏病
帕金森氏病（PD）是第二大流行的神经退行性疾病，特征是Bradykinesia，Tremors和姿势不稳定性[1，2]。PD的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的变性[3，4]。已经观察到免疫系统有助于PD的进展[5，6]。CNS炎症，包括反应性小胶质细胞和星形胶质细胞激活，增强了[7-9]。然而，中央免疫系统与PD外周免疫系统之间的关系尚不清楚。研究表明，周围免疫细胞迁移到中枢神经系统并触发炎症。此外，循环中的免疫细胞，免疫蛋白和细胞因子都与PD相关[10]。探索周围免疫特性与PD之间的联系，我们采用了Men-Delian随机化（MR）方法[11]。MR评估了博览会和结果之间的因果关系，并用于研究疾病危险因素[12]。使用大型欧洲全基因组关联研究（GWAS）的数据，我们进行了两样本的MR分析，发现单核细胞中CX3CR1的表达与PD的风险有关。
大麻素2型受体和帕金森氏病的研究进度
帕金森氏病（PD）具有运动障碍，包括震颤，胸肌，肌肉僵硬和失衡。PD还与许多非运动症状有关，例如认知障碍，痴呆和精神障碍。先前的研究确定了PD进展与诸如α-突触核蛋白聚集，线粒体功能障碍，炎症和细胞死亡之间的关联。大麻素类型2受体（CB 2受体）是一种跨膜G蛋白偶联受体，已作为内源性大麻素系统的一部分进行了广泛的研究。CB 2受体最近成为神经退行性疾病抗炎治疗的有希望的靶标。据报道，它可以调节有助于神经元细胞死亡的线粒体功能，氧化应激，铁转运和神经炎症。此外，CB 2受体还具有提供电生理过程的反馈，为PD处理提供了新的可能性。本综述总结了PD发病机理的基础机制。我们还讨论了CB 2受体在PD中扮演的潜在调节作用。
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I.引言辅助机器人操纵器（ARM）可以为四肢瘫痪者提供更多独立性。但是，这些设备的界面受其限制的约束。帕金森氏病是一种神经系统疾病，随着时间的流逝会变得恶化，其特征是多巴胺能神经元和典型运动症状的丧失。帕金森氏病（PD）是一种复杂的疾病，具有运动和非运动方面，可能具有挑战性。Bradykinesia，震颤，僵硬，步态冻结，失衡，姿势不规则，显微照片肌张力障碍以及言语和吞咽困难只是其中的一些症状[1-3]。提供了机器人护理系统功能的概述，其中包括娱乐和与看护人，朋友和家人保持联系的能力。这些发现强调了老年人面临的最典型挑战，应该是未来研究的重点。生态系统是开放的，独立开发人员可以大大提高机器人护理系统的能力和潜力[4]。像物联网（IoT）和机器人技术这样的技术必须在个人和社会层面上解决，以改善生活质量。创建了“机器人事物互联网”一词，以描述如何将机器人技术纳入物联网方案，桥接研究社区[5-6]。
探索fNIRS技术在帕金森病早期检测中的应用与挑战
帕金森病 (PD) 是一种常见的神经退行性疾病，主要以运动功能障碍为特征，表现出静止性震颤、僵硬、运动迟缓和姿势不稳等症状（ Mazzoni 等人，2012；Cheng 和 Su，2020）。作为老年人中第二常见的神经退行性疾病，PD 的早期诊断对于及时干预和改善患者生活质量至关重要（ Aarsland 等人，2021）。然而，PD 的早期症状可能与多系统萎缩、药物引起的帕金森病和血管性帕金森病等其他运动障碍混淆，使得准确的早期诊断成为一项重大挑战（ Tolosa 等人，2021）。目前，帕金森病的诊断严重依赖于临床表现和经验丰富的临床医生的判断，这种方法可能缺乏敏感性和特异性，尤其是在疾病的早期阶段（Pahwa 和 Lyons，2010 年；Postuma 等，2015 年；Adler 等，2021 年）。准确的早期诊断对于及时干预、显著提高患者的生活质量和减缓疾病进展至关重要（Welte 等，2015 年）。
引用本文：Burcu Boz，Emine Diraman和FatmaGönülSezgin*。帕金森氏病的发病机理和分子机制。 Am
帕金森氏病（PD）是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性，进行性疾病。该疾病对患者，家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者，家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使，可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性（图1）。例如，它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失（图2），尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体，用于描述PD的运动特征，其中包括静止震颤，胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状，因为这些疾病的迹象从外部显着。
帕金森主义的当前和新颖的治疗疗法
帕金森主义是成年人运动障碍的主要类型，包括一组临床症状，包括刚度，震颤，肌张力障碍，肌张力障碍和姿势不稳定。这些症状主要是由于多巴胺（DA）的缺乏症而引起的，多巴胺是大脑中必不可少的神经递质。目前，DA前体左旋多巴（合成L-多帕）是治疗DA缺乏效率的标准药物，但仅解决症状而不是提供治愈方法。在这篇综述中，我们提供了与DA失调和缺乏症相关的疾病，尤其是帕金森氏病以及罕见的遗传疾病，即使在童年时期，也主要导致肌张力障碍和/或帕金森氏症。尽管左旋多巴对运动功能障碍的管理相对有效，但对严重形式的帕金森氏症的有效性较小，并且随着时间的推移而与副作用和效效丧失有关。我们提出了持续的努力，以加强左旋多巴的影响，并开发出针对影响DA合成和运输的潜在病原机械的创新疗法，从而通过基于细胞的细胞疗法，例如基于细胞的核酸，基于核酸和基于蛋白质的生物学和小分子，从而增加神经转移的方法。
帕金森氏病患者患有呼吸机的临床结局
运动，动作的动作，运动迟缓，平衡差，依赖运动减少以及在说话，遗传和便秘期间的面部表情变化（9，10）。此外，PD中痴呆症的风险约为相同年龄和性别的对照组的6至8倍，长期患病率约为80％（11）。语音障碍也很普遍，包括音质肌音障碍，语音障碍，发音和速率以及响度降低，元音集中和不精确的辅音（10，12，13）。除了身体问题外，这些患者还会出现并发症，例如抑郁，焦虑，精神困扰症状和冷漠，每种都会影响患者的生活质量（14，15）。当前，PD没有简单易用的确定性治疗方法。因此，PD在家里或医院对看护人构成了许多挑战。如果护理人员是患者的配偶，他们经常被迫改变角色，必须长期扮演其配偶的角色（16，17）。在住院治疗的情况下，应旨在改善这些患者的健康状况并防止住院并发症（18-21）。改善住院患者健康的一种方法是在ICU中提供医疗和护理，这就是为什么与呼吸机相关的指标是必不可少的考虑因素的原因（22-25）。