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2022 年回顾 - CLL Global
随着我们即将结束慢性淋巴细胞白血病研究又一个非凡的一年，我再次意识到，日子虽然漫长，但岁月如梭！从临床工作退休后，我全身心投入到治疗慢性淋巴细胞白血病的下一步工作中，确保我们能满足所有患者尚未满足的需求，尤其是那些具有高风险特征、复发或对当前疗法有抵抗力的患者，以及那些出现里氏转化的患者。我欣然接受自己作为思想领袖（或者我应该说是煽动者？）的角色，我发现自己充满了关于如何让世界对患者更美好的想法。在过去十年中，我们在推进慢性淋巴细胞白血病治疗方面取得了非凡进展，大多数患者都可以通过口服固定疗程的联合疗法实现长期缓解（我们敢说是治愈吗？）。还缺少什么？大多数不是全部。
GAZYVA 治疗慢性淋巴细胞白血病 (CLL)
CLL 代表慢性淋巴细胞白血病。它是一种与淋巴细胞（帮助抵抗感染的白细胞）有关的血癌。当您患有 CLL 时，血液和骨髓中会积聚异常淋巴细胞。随着时间的推移，这些异常细胞会挤占健康细胞。结果是健康白细胞、红细胞和血小板减少。这会导致感染、贫血和过度瘀伤和出血等问题。异常淋巴细胞也可能积聚在淋巴结、肝脏或脾脏（腹部器官）中。这会导致这些器官肿胀。
Cll
摘要：Ibrutinib彻底改变了CLL治疗方法和预后，即使在扩展的随访中，也证明了其效率和安全性。在过去的几年中，已经开发了几种下一代抑制剂，以克服连续治疗中患者的毒性或耐药性的发生。在两期III期试验的头对头比较中，阿卡拉略替尼和扎努比尼在相对于伊布鲁替尼的不良事件发生率较低。然而，连续治疗仍然关注耐药性突变，并通过第一代和下一代共价抑制剂证明。可逆抑制剂表现出与先前治疗和BTK突变的存在无关的效率。目前正在CLL中开发其他策略，特别是对于高危患者，并包括具有或不具有抗CD20单克隆抗体的BCL2抑制剂的BTK抑制剂组合。最后，在共价BTK和BCL2抑制剂的患者中，正在研究BTK抑制作用的新机制。在这里，我们总结并讨论了CLL中不可逆和可逆BTK抑制剂的主要经验的结果。
CLL 血液学服务：全科医生信息
对所有患者进行淋巴结和脾肿大的临床检查非常重要。如果存在，在循环 CLL 表型 B 细胞克隆 <5x10 9 /l 的患者中，可诊断为小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，其治疗方法与 CLL 相同。循环 CLL 表型 B 细胞克隆 >5x10 9 /l 的患者，无论是否有可触及的淋巴结肿大，都符合慢性淋巴细胞白血病的诊断标准。
亚太地区CLL的临床试验景观
是根据疾病在线数据库全球负担的数据进行的全球研究，以量化1990年至2017年各种类型白血病的年龄标准化发病率（ASIR）的趋势。在全球范围内，白血病病例的CLL比例在1990年至2017年之间增加了一倍以上，在此期间从10％增加到18％左右。CLL的ASIR每年从1990年到2017年增加0.5％。在1990年至2017年之间，大多数地区的CLL ASIR显着增加。在区域一级，东亚发现了最大的增长，其次是东南亚。 在国家一级，超过85％的国家在1990年至2017年之间的CLL ASIR增加了。 中国和韩国是亚洲地区，显示出最大的增长。 [6]在区域一级，东亚发现了最大的增长，其次是东南亚。在国家一级，超过85％的国家在1990年至2017年之间的CLL ASIR增加了。中国和韩国是亚洲地区，显示出最大的增长。[6]
灰2024：淋巴瘤和CLL
Consistently high 5.5-year progression-free survival (PFS) rates in patients with and without bulky baseline lymphadenopathy ≥5 cm are associated with high undetectable minimal residual disease (uMRD4) rates after first-line treatment with fixed-duration ibrutinib + venetoclax for chronic lymphocytic leukemia (CLL)/small lymphocytic lymphoma (SLL)在II期迷人研究中
蛋白质组学和慢性淋巴细胞白血病药物再利用面向精准医疗
摘要：慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 是一种血液系统恶性肿瘤，被认为是西方世界最常见的淋巴增生性疾病。该病的特点是分子异质性高，尽管有可用的治疗方案，但仍有许多患者亚组表现出疾病治疗效果不足。挑战在于研究这些患者的个体分子特征和异质性。蛋白质组学分析是一种强大的方法，可以监测遗传信息通量操作符的恒定状态，并可以揭示蛋白质组的异质性和 CLL 患者蛋白质通路的重新连接。本综述总结了 CLL 中所有可用的蛋白质组学研究，并提出了如何利用这些研究结合药物再利用方法寻找有效的治疗方案。药物再利用利用了 FDA 批准或研究药物的安全性和有效性的所有现有知识，并预测药物与关键的 CLL 治疗靶点相结合，从而带来更好的疾病结果。本综述还讨论了 CLL 中的药物再利用研究。下一个目标是将基于蛋白质组学的药物再利用整合到精准医疗中，以及将该程序应用于临床实践，以预测最合适的药物组合，从而确保每个 CLL 患者的治疗和长期生存。
20. 慢性淋巴细胞白血病（cll）的疫苗接种-......
两个月后。理想情况下，应通过抗体滴度评估反应（第二次接种后 6 个月） 肺炎球菌多糖疫苗接种应每五年重复一次。之前仅接种过肺炎球菌疫苗（PPV23 Pneumovax II®）的患者应接种“补种”肺炎球菌结合疫苗（PCV13、Prevnar®） CLL 患者不应接种活疫苗，例如 Zostavax® 和黄热病疫苗
o r i g i n a l r e s a r c h血清铁蛋白水平和其他与糖尿病的相关参数在患有β的成年患者中
摘要：磷脂酰肌醇3-激酶（PI3KS）是一个细胞内信号传感器酶的家族，可以将磷酸组连接到膜上膜的磷脂酰磷脂酰糖脂（PI）的3'-羟基的3'-羟基。PI3KS已显示在细胞增殖，生长，生存，运动和代谢中起重要作用。尽管如此，PI3K途径也已显示在几种肿瘤中，尤其是B细胞恶性肿瘤。近年来，PI3K信号通路已成为大量药物发现和开发工作的主要重点。选择性（PI3K）抑制剂已被批准用于治疗慢性淋巴细胞性白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL），以及不固定的非霍奇金淋巴瘤（INHL），例如卵形淋巴瘤和山胶瘤和洋麦氮障碍瘤。四种选择性PI3K抑制剂已获得加速FDA批准，用于治疗患有复发/难治性（R/R）CLL和/或INHL的患者，主要基于单臂II期研究：IDELALISIB（PI3K-δ抑制剂），Copanlisib（dual Pi3K-α和Pulual pulual pulual dulual pulual pulual pulual）（pulual pulual）（pulual pulual）（pulual pulual）（pulual）（prevel）（PULUAL）（PISIB）（PILAUM）（PILAUM）（PIS）（PIS）（PULUAL）（PULAUM） PI3K-γ和PI3K-δ抑制剂）和雨伞（双PI3Kδ和CK1ε抑制剂）。相反，与对照组中的患者相比，涉及其中一些药物的随机对照试验（RCT）的最新临时结果（RCT）显示出令人担忧的总生存期（OS）降低（OS）的趋势，致命和严重不良反应的增加。关键字：磷脂酰肌醇-3激酶，血液系统恶性肿瘤，临床试验，安全性，安全性，加速批准Consequently, the class of PI3K inhibitors came under scrutiny, with an FDA expert panel voting on April 21, 2022, recommending that future FDA approvals of PI3K inhibitors be supported by randomized data, rather than single-arm data only, and further discontinuing the use of almost all the PI3K inhibitors in hematologic malignancies.我们认为需要进一步的研究来通过改善其安全性概况来帮助潜在的PI3K抑制剂，因此这种迷你审查旨在重新审视这类药物的临床成功，失败以及有希望的方面，同时提出可能有利于其成功发展的可能方法。
ibrutinib在复发/难治性Cll ...
慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是一种无法治愈的B-淋巴细胞的恶性疾病，其特征是血液，骨髓和淋巴组织成熟CD5-和CD23阳性B细胞的克隆膨胀。1小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）是同一疾病的独特表达，其分化特征是恶性细胞主要驻留在淋巴结中，而不是血液和骨髓。2 CLL的临床过程极为异质，许多患者在没有治疗的情况下经历了数十年来相对顽强的过程。 3然而，预后存在明显的变化，大约3--10％的患者患有早期侵略性疾病（Richter的转化），并具有快速性疾病（PD）和早期死亡。4,5这些变化的原因是基于几种背景临床特征和遗传畸变的存在。例如，未经物质的免疫球蛋白重链（IGHV）基因或染色体17p13.1（DEL [17p]）/TP53突变的患者被认为是高危pheno-