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头颈部鳞状细胞癌中癌症干细胞耐药的机制
摘要 尽管肿瘤学领域取得了科学进展，但癌症仍然是全球死亡的主要原因。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的分子和细胞异质性是导致癌症治疗临床反应不可预测和失败的重要因素。癌症干细胞 (CSC) 被认为是能够驱动和维持肿瘤发生和转移的肿瘤细胞亚群，导致不同类型癌症的预后不良。CSC 表现出高度的可塑性，能够快速适应肿瘤微环境的变化，并且本质上对当前的化疗和放疗具有抵抗力。CSC 介导的治疗耐药性的机制尚不完全清楚。然而，它们包括 CSC 用于克服治疗带来的挑战的不同策略，例如激活 DNA 修复系统、抗凋亡机制、获得静止状态和上皮-间质转化、增加药物外排能力、缺氧环境、CSC 生态位保护、干性相关基因的过度表达和免疫监视。彻底消除 CSC 似乎是实现肿瘤控制和提高癌症患者总体生存率的主要目标。本综述将重点介绍 CSC 对 HNSCC 中的放疗和化疗具有抗性的多因素机制，支持使用可能的策略来克服治疗失败。
癌症干细胞是乳腺癌免疫治疗的合适靶点吗？
有大量证据表明，彻底根除肿瘤依赖于有效消除癌症干细胞 (CSC)。CSC 被广泛描述为对传统疗法（包括化疗和放疗）的耐药性介质，以及包括乳腺癌在内的不同肿瘤类型中的肿瘤转移和复发的介质。然而，CSC 的耐药表型使得它们的靶向成为一项艰巨的任务，因此免疫疗法可能是一个有趣的选择。尽管如此，尽管由于最近在临床上的成功，癌症治疗的免疫治疗方法引起了极大的热情，但乳腺癌治疗主要依赖于标准方法。在此背景下，我们回顾了有关乳腺 CSC 的免疫特性及其免疫治疗方法的现有文献。因此，我们将尝试阐明在当前的乳腺癌治疗领域中是否有乳腺 CSC 的免疫靶向空间。最后，我们将对可以尝试的 CSC 靶向免疫治疗策略提供意见。
脂质代谢改变在癌症干细胞中的新兴作用
主体：代谢组检测的最新进展，尤其是在高光谱刺激的拉曼散射显微镜下，已经扩展了我们对脂质代谢对CSC生成和维持的贡献的了解。改变脂质摄取，从头脂肪生成，脂质液滴，脂质去饱和和脂肪酸氧化的改变都与CSCS调节有关。脂质代谢的改变不仅满足CSC的能量需求和生物量产生，而且还有助于激活几种重要的致癌信号通路，包括Wnt/β -catenin和Hippo/ Yap信号。在这篇综述中，我们总结了这个有吸引力的领域的当前进展，并根据其基于脂质代谢的调节来描述一些针对CSC的最新治疗剂。
细胞疗法作为针对结肠癌干细胞的靶向疗法
摘要：癌症干细胞 (CSC) 是肿瘤内的一小群细胞，具有自我更新、分化和致瘤性等特性。CSC 被认为是一种合理的治疗靶点，因为它们是肿瘤复发、转移和常规疗法耐药的原因。选择性靶向 CSC 是一种有前途的策略，可以消除肿瘤细胞的繁殖并损害整体肿瘤的发展。最近的研究表明，几种免疫细胞通过调节不同的 CSC 维持或增殖途径在调节肿瘤细胞增殖中起着至关重要的作用。使用 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、巨噬细胞或干细胞选择性靶向结直肠癌 (CRC) 中的肿瘤细胞或 CSC 的细胞免疫疗法取得了巨大进展。本综述总结了可能从所述疗法中受益的 CRC 分子谱以及针对 CSC 的细胞疗法中使用的主要载体。我们还讨论了在 CRC 晚期阶段结合常规和/或当前靶向治疗的挑战、局限性和优势。
长的非编码RNA H19
摘要：癌症干细胞（CSC）代表了罕见的肿瘤细胞群，具有具有自我更新和分歧的能力的干细胞特性。现在，这些细胞被广泛接受为负责肿瘤起始，发育，对常规疗法的抗性和复发性。因此，对控制CSC涉及的分子机制的更好理解对于改善诊断和疗法的患者管理至关重要。CSC受肿瘤微环境以及内在遗传和表观遗传调节剂的信号调节。H19，第一个识别的lncRNA参与了许多不同癌症类型的发展和发展。最近，已证明H19与不同类型的癌症类型中的CSC有关。本综述的目的是概述H19在CSC的调节中的作用和机制。我们总结了H19如何调节CSC分裂和癌细胞重编程，从而影响转移和耐药性。我们还讨论了H19的潜在临床意义。
lovastatin通过细胞骨架相关蛋白的失调
组小于对照组的组（p <0.05）。对于接收MDA-MB-453 CSC的小鼠，与对照组相比，lovastatin治疗组的平均肿瘤体积甚至更大（P <0.05）（附加文件4：图S3A）。实验结束时肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。 进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。 我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。 再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异
zmynd8保护乳腺癌干细胞免受...
引言乳腺癌干细胞（BCSC）被定义为肿瘤细胞的亚群，具有自我更新和长期维持乳腺肿瘤的能力，并负责乳腺肿瘤的启动，转移和治疗耐药性（1，2）。因此，它们被视为恶性疾病的根源。了解BCSC命运的调节方式不仅对于获得维持BCSC的机理见解很重要，而且对于开发有效治疗人类乳腺癌的治疗方法。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡的一种非凋亡形式，并且与氧化还原稳态的影响有关（3，4）。新兴的证据表明，铁铁作用在BCSC命运中起着至关重要的作用。在癌症干细胞（CSC）中铁的含量高于非CSC（5），这表明CSC非常容易受到铁铁作用。最近的一项研究报告说，固有的塑料表型可保护BCSC免受铁毒性的影响（6）。然而，BCSC中铁凋亡的信号调节机制仍然很差。氧化还原稳态对于铁蛋白毒和CSC命运至关重要（7）。cscs表达高水平的抗氧化剂，以维持低水平的ROS（8）。核因子红细胞2相关因子2
基于生物学概念及药物递送系统改造的乳腺癌干细胞靶向治疗新进展
乳腺癌具有多种生物多样性，是世界上最常见的死亡原因，尽管新治疗方法取得了进展，但总体上仍面临治疗失败和复发的问题。最近的临床和临床前统计数据支持癌症干细胞 (CSC) 假说及其与正常干细胞的相似性。对相关论文的评估得出结论，在进一步表征 CSC 生物学方面具有重要意义，例如表面生物标志物、微环境调节分子、细胞信号通路、细胞间转换和药物外排泵，以克服多药耐药性和有效治疗。新出现的数据表明，生物学概念是治疗失败的基础。对癌症和 CSC 主题中的细胞信号通路的深入理解可以让我们定义和控制癌症的治疗问题。最近，基于药物输送系统改进和组合疗法的新意义的纳米药物已被用于有效治疗乳腺癌。本综述的目的是将 CSC 作为癌症治疗的潜在目标，以克服当前癌症治疗策略的局限性和问题。
纳米颗粒，用于靶向药物向癌症干细胞递送
摘要：癌症干细胞（CSC）是可以启动，自我更新和维持肿瘤生长的细胞的亚群。CSC负责癌症治疗中的肿瘤转移，复发和耐药性。csc居住在微观中的多个独特因素维护的利基市场中。这些因素包括缺氧，血管生成水平过高，线粒体活性从有氧运动剂量变为有氧糖酵解，CSC生物标志物的上调表达和干细胞信号的上调，以及质量清除酶的细胞色素p450家族的合成升高。抗体和配体针对维持利基市场的独特因素可用于将抗癌疗法递送至CSC。在这方面，纳米材料（特定的纳米颗粒（NP））作为将抗癌剂递送至CSC的载体非常有用。本综述涵盖了CSC的生物学以及NP的设计和合成作为将癌症靶向癌细胞CSC亚群靶向的载体的进步。本评论包括开发合成和天然聚合物NP，脂质NP，无机NP，自组装蛋白NP，抗体 - 毒物结合物和细胞外纳米层，用于CSC靶向。
三维体外培养系统在针对癌症干细胞的抗癌药物研发中的应用
摘要：肿瘤是全球最常见的死亡原因之一。欧洲每年新增 370 万例肿瘤病例，超过 190 万患者死亡（WHO 数据）。大多数研究领域都致力于开发新的治疗策略，以有效消除肿瘤、防止其缓解并避免或减少治疗的副作用。过去，通常使用经典的 2D 细胞培养或免疫缺陷动物模型来培养和在人类癌细胞系上测试药物。如今，人们对三维 (3D) 细胞培养的兴趣日益浓厚，这种方法与平面培养细胞有显著不同，既考虑了基因表达，也考虑了细胞间相互作用。各种证据表明，高致瘤性可能取决于小细胞群的出现，据指出，这是转移和复发的原因。这个群体被称为癌症干细胞 (CSC)，暗示与正常干细胞有很多相似之处。CSC 是化疗失败以及多药耐药 (MDR) 的主要原因。 CSC 还可以通过细胞因子网络与炎症系统的巨噬细胞等其他细胞相互作用。3D 培养的一大优势是可以分离和研究被其环境包围的 CSC 群体。本文旨在总结已知的 3D 细胞培养，特别是在 CSC 研究领域，因为肿瘤环境对干细胞标志物表达及其发育非常重要。