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功能异质性的模型和癌症干细胞的靶向策略Joan Lee，BHSC Student [1]*，Sai Gayathri Metla，BHSC Student [1]，
功能异质性的模型和癌症干细胞的靶向策略Joan Lee，BHSC学生[1]*，Sai Gayathri Metla，BHSC学生[1]，Chaoqun Xu，BHSC学生[1]所有作者[1]所有作者都同样贡献。[1]麦克马斯特大学，麦克马斯特大学，汉密尔顿，安大略省，加拿大安大略省L8S 4L9 *通讯作者：leet53@mcmaster.ca摘要简介：功能异质性，定义为肿瘤之间和内部的变化，是肿瘤过程的基本原因，例如肿瘤过程，例如肿瘤的治疗方法，例如肿瘤的进度和肿瘤的进度，并具有肿瘤的进度。尤其是，癌症干细胞（CSC）可能是肿瘤内功能异质性的重要因素，因为CSC可以分化为不同的肿瘤细胞。本研究旨在鉴定癌细胞之间功能异质性的起源和靶向CSC策略的模型。方法：使用综合审查过程，探索了癌症和癌症干细胞处理中功能异质性创世纪的各种模型。明确着重于解释癌症功能异质性起源的模型或描述CSC的靶向策略的论文。进行了我们的搜索以下数据库：PubMed，Ovid（Medline）和Web of Science。结果：确定了癌症功能异质性的几个突出模型，包括层次结构模型，随机模型和可塑性模型。没有确定的模型，因为不同类型的癌症可能遵循不同功能异质性模型。因此，调查结果在人体体内水平上的适用性尚不清楚。然而，多个模型表明，CSC，具有获得或先天多重的肿瘤细胞负责增强肿瘤进展。因此，已经探索了许多治疗方法，包括：干扰信号通路，靶向生物标志物，施加转录控制，破坏静止，破坏微环境和免疫疗法。讨论：这项研究确定了当前文献中缺乏临床研究的差距，大多数实验是在小鼠模型或体外进行的。本文的优势包括所审查的文献范围的广泛范围，而局限性包括缺乏质量评估阶段。结论：这项研究表明，CSC参与了肿瘤中功能异质性的发展，并确定了一些针对它们的初步策略。但是，需要更多的临床试验来进一步验证当前建议的治疗。通过开发CSC特异性疗法，可以减少癌细胞之间的功能异质性，这将防止癌细胞继续前进。因此，这些治疗方法更有可能有效地治疗癌症。关键字：功能异质性；癌干细胞；层次结构模型；随机模型；可塑性模型简介
2020; 16(16): 3149-3162. doi: 10.7150/ijbs.46645 研究论文鉴定促进癌症进展的新型癌症干细胞亚群
背景：癌症干细胞 (CSC) 的生物学特征是自我更新、多向分化和无限增殖，诱导抗肿瘤药物耐药性和转移。在本研究中，我们试图描绘 CSC 介导的生物学特性的基线景观，了解它对于肿瘤进化、抗肿瘤药物选择和对致命恶性肿瘤的耐药性至关重要。方法：我们对来自一对原发性和转移性集合管肾细胞癌 (CDRCC) 部位的 15208 个细胞进行了单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 分析。通过 t-SNE、RNA 速度、单片和其他计算方法识别和表征细胞亚群。所有单细胞测序数据的统计分析均在 R 和 Python 中进行。结果：识别和表征了一个由 1068 个细胞组成的 CSC 群体，显示出优异的分化和自我更新特性。这些CSCs处于分化过程的中心，在空间和时间上依次转化为CDRCC原发细胞和转移细胞，并在骨转移微环境中通过正反馈回路在促进骨破坏过程中起着重要作用。此外，CSC特异性标志基因BIRC5、PTTG1、CENPF和CDKN3与CDRCC预后不良相关。最后，我们指出PARP、PIGF、HDAC2和FGFR抑制剂能够有效靶向CSC，可能是CDRCC的潜在治疗策略。结论：本研究结果可能为CSC的鉴定提供新的思路，有助于进一步了解人类CDRCC的耐药、分化和转移机制。
癌症干细胞的药物耐药性和细胞凋亡耐药性
摘要 对抗癌剂和细胞凋亡的耐药性会导致癌症复发，并与癌症死亡率有关。大量数据提供了令人信服的证据，证明人类癌症源自癌症干细胞 (CSC)，这些细胞表现出自我更新，对抗癌药物、辐射和细胞凋亡具有抗性，并表现出增强的上皮到间质进展。CSC 代表异质性肿瘤细胞群，缺乏特定的细胞靶点，这使得靶向和根除它们成为一项巨大挑战。同样，它们与肿瘤微环境的密切关系使得开发针对 CSC 的新治疗策略变得更加复杂。多种机制参与了各种癌症中 CSC 的药物和细胞凋亡抗性表型。这些包括 ATP 结合盒膜转运蛋白的表达增强、各种细胞保护和生存信号通路的激活、干性信号通路的失调、异常的 DNA 修复机制、静止期增加、自噬、免疫逃逸增加、线粒体介导的细胞凋亡缺乏、抗凋亡蛋白的上调包括 c-FLIP [细胞 FLICE（FADD 样 IL-1 β 转换酶）抑制蛋白]、Bcl-2 家族成员、凋亡蛋白的抑制剂和 PI3K/AKT 信号传导。研究这些机制不仅可以为这些对药物没有反应的细胞提供机制上的见解，而且可能导致开发出有针对性的、有效的治疗方法来根除 CSC。一些研究已经确定了针对 CSC 的有前景的策略。这些新兴策略可能有助于在临床环境中针对 CSC 相关的耐药性和转移。本文将回顾CSC的药物和细胞凋亡耐药机制以及如何针对CSC。
scopus
抽象的癌症干细胞（CSC）是造成肿瘤起源，转移，复发和对常规治疗的抗性的少量肿瘤细胞。因此，针对CSC的靶向对抗癌症至关重要。sf1是Clinacanthus nutans叶提取物的标准化部分，据报道表现出对宫颈癌细胞的有效和选择性抗塑性作用。在这项研究中，已经评估了SF1抑制宫颈癌干细胞的干性的潜力。SF1提取。siha细胞系在CSC条件的培养基（宫颈圈）中培养为球，并使用Ozblue细胞活力试剂盒确定SF1的IC50针对宫颈的IC50。使用流式细胞仪测定法评估了SF1对包括CD49F，CK17，SOX2，OCT4和Nanog在内的宫颈干标记的影响。使用球体形成测定法和异种移植小鼠模型评估了SF1对SF1的自我更新抑制作用和抗肿瘤的作用。本研究表明，在17.07 µg/ml的IC50处的SF1处理抑制了SIHA宫颈圈的体外和体内的增殖，自我更新和肿瘤性能力。在宫颈CSC中CK17，SOX2，CD49F和OCT4的表达降低表明SF1的抑制作用也与抑制干性标记物有关。这些结果表明，SF1对宫颈CSC具有抗肿瘤作用，并且可以被视为一种有前途的方法，用于开发靶向癌症的宫颈癌。©2024出版商大学马来西亚。保留所有权利。
癌症干细胞和骨肉瘤复发性疾病的生物学证据
抽象肉瘤是源自间质的大型癌症。由100多个组织学亚型组成，软组织和骨肉肉瘤在临床上仍然具有挑战性，尤其是在儿童和青少年中，肉瘤是第二大最常见的恶性实体。骨肉瘤是青少年和年轻人的主要原发性骨肿瘤，其特征是高倾向诱导远处转移性焦点并变得多药抗性。可以通过高组织学异质性和遗传/分子多样性来解释骨肉瘤的先天和获得性抗性。在过去十年中，癌症干细胞（CSC）的概念已经出现。该子集的癌细胞与耐药性特性，疾病的复发以及治疗衰竭有关。尽管CSC仍然存在争议，但许多因素都支持它们在耐药性概况的发展中发挥作用。本综述简要概述了骨肉瘤中CSC存在的最新生物学证据及其在这些稀有肿瘤学实体的耐药性概况中的作用。讨论了它们作为有前途的治疗靶标的使用。
肝癌干细胞：分子机制、治疗意义和循环生物标志物
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是最致命的癌症之一。HCC 与多种风险因素有关，其特点是肿瘤异质性明显，这使得其分子分类难以应用于临床。缺乏用于诊断、预后和预测治疗反应的循环生物标志物进一步削弱了开发个性化疗法的可能性。越来越多的证据证实了癌症干细胞 (CSC) 与肿瘤异质性、复发和耐药性有关。由于 CSC 对治疗失败的贡献，迫切需要开发新的治疗策略，不仅针对肿瘤体积，还针对 CSC 亚群。阐明影响 CSC 特性的分子机制，并确定它们在肿瘤进展中的功能作用，可能有助于发现新的基于 CSC 的治疗靶点，这些靶点可单独使用或与现有抗癌药物联合用于治疗 HCC。本文回顾了调节肝脏 CSC 的驱动力及其治疗意义。此外，我们还提供了有关其可能作为 HCC 患者预后和预测生物标志物的数据。
CD44，MMP-2和MMP-9表达在透明细胞肾细胞癌中的预后和临床病理学意义
认为，在包括RCC在内的几种人类恶性肿瘤中，一个被称为癌细胞细胞（CSC）的子集具有自我更新和保留肿瘤生长的能力[3，4，9]。CSC已知与癌症的初始进展，转移和最终复发密切相关[3,4,10,11]。此外，CSC对许多化学治疗剂具有抗药性，因此，消除CSC在癌症治疗中至关重要[3,9,9,12,13]。最近的研究表明，在几种恶性肿瘤中，CD44可以用作CSC标记[3，4]。CD44是一种多功能的I类跨膜蛋白，充当透明质酸的特定受体。它在各种细胞过程中起作用，包括聚集，增殖，迁移和激活以及生长因子的呈现[9，14]。较高水平的CD44表达与多种类型的癌症中的肿瘤浸润，进展和转移有关。在肾脏癌中，CD44表达也被修饰，并已被认为是潜在的预后标记，尽管它在肾细胞癌（RCC）中的预后意义仍在争论中[1，6]。基质金属蛋白酶（MMP）是25个以上超过25个内肽酶降解细胞外基质和基底膜的集合，裂解生长因子，细胞酮以及与细胞表面相关的粘附和信号受体。特别是MMP-2和MMP-9具有降解IV型胶原蛋白的能力，这是基底膜的主要成分。这两个MMP也与肿瘤细胞的恶性表型有关[15，16]。除了它们的侵入性功能外，MMP在细胞增殖和血管生成中也有所影响[17]。因此，MMPS增强了肿瘤的生长和肿瘤性。基于这些特征，越来越多的研究考虑了MMP在各种恶性肿瘤中的病理意义，并表明MMP-2和MMP-9对于评估CCRCC的预后可能很有价值[15，16，18，19]。这项研究旨在分析CCRCC中CD44，MMP-2和MMP-9的免疫组织化表达，并检查与临床病理学参数的关联，并对患者的存活产生影响。这可能有助于阐明与CCRCC的细胞性质有关的可能机制，并确定将来这些标记物在靶向疗法中的潜在效用。
癌症干细胞，染色体不稳定性和癌症免疫
癌症干细胞（CSC）是具有干细胞样性质的独特群群。他们被认为参与耐药性，潜在的治疗衰竭，治疗后肿瘤复发以及最终降低了癌症患者的总体存活率。可能导致CSC形成的因果因素之一是染色体不稳定性（CIN），这是一种动态事件，导致染色体的数值和结构变化。还建议CIN帮助维持CSC，有助于其异质性并促进其免疫逃生。然而，CIN在免疫系统调节肿瘤中的作用仍然是矛盾的。研究表明，它可以导致免疫系统的激活和抑制。以前的文献表明，CIN，CSC和癌症免疫（3C）相互作用并相互补充以创造肿瘤的环境。然而，这种相互作用的机制知之甚少。因此，在这篇评论文章中，已经尝试了解CIN，CSC三合会与肿瘤中的免疫反应与某些管理相同的途径之间相互作用的性质。理解上述可能是朝着完全治愈恶性疾病的积极步骤。
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EMT 和 CSC 在癌症中的相互作用及潜在的治疗策略
细胞类型在人体内转换，通过分子谱识别，并导致人类疾病（Regev et al., 2017）。上皮-间质转化（EMT）被定义为细胞表型从上皮型变为间质型，N-钙粘蛋白和波形蛋白高表达，发生在正常细胞和癌细胞等各种条件下（Tanabe, 2015a; Noh et al., 2017）。EMT 在细胞过程中发挥各种作用，如迁移、细胞外基质 (ECM) 改变和细胞凋亡 (Song and Shi, 2018; Peixoto et al., 2019)。EMT 还能驱动细胞可塑性并导致肿瘤内异质性 (Krebs et al., 2017; Wahl and Spike, 2017)。癌症在不同恶性阶段存在实体特异性差异和群体多样性 ( Dawood 等，2014；Fatima 等，2019 )。癌症干细胞 (CSC)，即癌症中的干细胞群体，可通过 CD44 等标志物检测，而迄今为止尚未确定 CSC 的独特标志物 ( Yan 等，2015；Ghuwalewala 等，2016 )。癌症产生的两种可能性，例如随机模型和层次模型，已被长期讨论，但仍然存在争议。CSC 由具有干细胞样特征的癌细胞组成，这些癌细胞具有自我更新、在癌细胞中分化的能力 ( Sato 等，2016 )。此外，已知一些 CSC 群体具有 EMT 样细胞特征 ( Shibue and Weinberg，2017 )。 EMT 和 CSC 之间的潜在联系是癌症药物耐药性获得的关键，也是癌细胞可塑性的关键，癌细胞可塑性是指癌细胞转化为恶性细胞，反之亦然 ( Loret et al., 2019 )。要揭示癌症药物耐药性的机制，必须了解 EMT 和 CSC 的特征