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细胞类型在人体内转换,通过分子谱识别,并导致人类疾病(Regev et al., 2017)。上皮-间质转化(EMT)被定义为细胞表型从上皮型变为间质型,N-钙粘蛋白和波形蛋白高表达,发生在正常细胞和癌细胞等各种条件下(Tanabe, 2015a; Noh et al., 2017)。EMT 在细胞过程中发挥各种作用,如迁移、细胞外基质 (ECM) 改变和细胞凋亡 (Song and Shi, 2018; Peixoto et al., 2019)。EMT 还能驱动细胞可塑性并导致肿瘤内异质性 (Krebs et al., 2017; Wahl and Spike, 2017)。癌症在不同恶性阶段存在实体特异性差异和群体多样性 ( Dawood 等,2014;Fatima 等,2019 )。癌症干细胞 (CSC),即癌症中的干细胞群体,可通过 CD44 等标志物检测,而迄今为止尚未确定 CSC 的独特标志物 ( Yan 等,2015;Ghuwalewala 等,2016 )。癌症产生的两种可能性,例如随机模型和层次模型,已被长期讨论,但仍然存在争议。CSC 由具有干细胞样特征的癌细胞组成,这些癌细胞具有自我更新、在癌细胞中分化的能力 ( Sato 等,2016 )。此外,已知一些 CSC 群体具有 EMT 样细胞特征 ( Shibue and Weinberg,2017 )。 EMT 和 CSC 之间的潜在联系是癌症药物耐药性获得的关键,也是癌细胞可塑性的关键,癌细胞可塑性是指癌细胞转化为恶性细胞,反之亦然 ( Loret et al., 2019 )。要揭示癌症药物耐药性的机制,必须了解 EMT 和 CSC 的特征

EMT 和 CSC 在癌症中的相互作用及潜在的治疗策略

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