颈脊髓损伤 (SCI) 是一种严重的疾病,可导致神经源性休克,这是一种危及生命的并发症。神经源性休克是指交感神经张力突然受损,导致血管扩张、低血压和心动过缓。这会破坏血流动力学,尤其是微循环中的血流动力学。了解这些变化对于有效治疗至关重要,因为组织灌注和氧气输送会受到影响 [1,2] 。近红外光谱 (NIRS) 是一种非侵入性实时监测组织氧合和微循环状态的工具,使其成为评估神经源性休克 SCI 患者微循环改变的有效方法。微循环系统是指血液通过最小的血管循环,包括小动脉、毛细血管和小静脉。在神经源性休克中,交感神经系统的破坏会导致血管扩张,血液转移到外周组织中,减少中心血容量,并损害微循环血流。这会导致组织灌注不足,从而导致潜在的器官功能障碍和不良后果。监测此类患者的微循环对于及时采取液体复苏和血管加压支持等干预措施至关重要。伴有神经源性休克的 SCI 会导致病情迅速恶化并增加死亡率 [3] 。伴有神经源性休克的 SCI 的病理生理学与组织微循环血流改变、氧合和器官功能障碍有关,常常导致死亡。
表现出频繁的口渴和排尿。4。描述DI的管理和潜在并发症。让我们开始讨论临床病例以了解DI的识别和诊断。ana是一个5岁的女孩,她向家庭医生的诊所介绍,抱怨不断的口渴以及需要经常小便,有时甚至每小时都经常排尿。她每2-3小时每2-3小时喝3-4杯冷水。ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。 由于频繁的口渴和排尿是糖尿病(DM)的常见症状,因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。 在ANA的情况下,葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM,这导致人们怀疑糖尿病肠(DI)。 在谈论DI之前,让我们谈谈抗利尿激素(ADH)在体内的作用。 ADH,也称为精氨酸加压素或加压素,是下丘脑中产生的激素,并通过轴突运输到垂体后垂体。 它被释放到附近的毛细血管中,最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏,使水通道(或水道)得以ANA的母亲还担心ANA尚未足够的体重增加或增加体重。由于频繁的口渴和排尿是糖尿病(DM)的常见症状,因此ANA的医生检查了随机的葡萄糖水平。在ANA的情况下,葡萄糖的正常实验室测量结果排除了DM,这导致人们怀疑糖尿病肠(DI)。在谈论DI之前,让我们谈谈抗利尿激素(ADH)在体内的作用。ADH,也称为精氨酸加压素或加压素,是下丘脑中产生的激素,并通过轴突运输到垂体后垂体。它被释放到附近的毛细血管中,最后通过血液与收集管道上的受体结合到肾脏,使水通道(或水道)得以
摘要:血脑屏障 (BBB) 由脑内皮细胞 (BEC) 构成,生物制剂无法通过。脂质体和其他纳米颗粒是将生物制剂递送至 BEC 的良好候选物,因为它们可以万能地包裹大量目标分子。脂质体需要附着靶向分子,因为不幸的是,BEC 几乎无法从循环中吸收非靶向脂质体。独立研究小组的实验已证实,靶向转铁蛋白受体的抗体在将纳米颗粒靶向递送至 BEC 方面更胜一筹。通过与抗转铁蛋白受体抗体结合对纳米颗粒进行功能化,可导致纳米颗粒被脑毛细血管和毛细血管后小静脉的内皮细胞吸收。降低与脂质体结合的靶向转铁蛋白受体抗体的密度会限制 BEC 的吸收。阻止与高亲和力抗转铁蛋白受体抗体结合的纳米粒子的运输、降低靶向抗体的亲和力或使用单价抗体可增加 BEC 的吸收,并允许进一步穿过 BBB。靶向脂质体在毛细血管后小静脉中从血液到大脑的运输的新证明很有趣,显然值得进一步研究机制。最近有证据表明靶向纳米粒子穿过 BBB,这为未来将生物制剂输送到大脑带来了巨大的希望。
在肺和所有其他器官之间转运氧气和二氧化碳,红细胞依赖于成人血红蛋白(HBA),一种含有两个α-珠蛋白和两个β-环球蛋白亚基的四聚体蛋白。患有功能障碍或β-珠蛋白量不足的患者患有世界上最常见的生命遗传疾病,共同称为β-血红蛋白疾病。这些疾病的分子病理生理,例如镰状细胞疾病,已经闻名了多年,但治疗选择仍然非常有限。[1]镰状细胞疾病是由编码基因HBB的点突变引起的,该基因HBB导致受影响的镰状血红蛋白(HBS)在低氧条件下聚合。结果,红细胞变成镰状的,倾向于阻塞毛细血管,这会导致整个体内缺血性损害的积累。基因治疗对治疗治疗有很大的希望,[2]但是,大多数居住在低收入和中等收入国家的患者[3]大多数患者无法获得基因治疗所需的医疗基础设施。迫切需要以口服药物的形式进行治疗。出生前,红细胞表达胎儿血红蛋白(HBF),其中包含两个α-珠蛋白和两个γ-珠蛋白亚基。出生后,从γ-珠蛋白转换为β -Globin
肥厚性心肌病(HCM)是一种心脏肌肉疾病,其特征是左心室通常不对称异常肥大,没有异常负荷条件(例如高血压或瓣膜心脏病)[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病,在30%–60%的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物,包括纤维化,心室肥大和微血管缺血,起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是,针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞,冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质(ECM)膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术,T1映射,在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV],可以区分间质(心肌细胞和结缔组织)的不同成分,并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。
摘要:骨骼是一种代谢动态结构,通常在个人的整个生命周期中进行重塑,但通常会导致年龄增长的问题。是骨骼脉管系统的骨骼发育和稳态的关键参与者,但在病理状态下也是骨骼脉管系统。这种动脉,静脉和毛细血管的复杂系统形成不同的结构,其中每个子集的内皮细胞具有重要功能。从血管生成和骨特异性血管形成的基本过程开始,再加上初始骨形成,在稳态,衰老和病理条件下如何维持或改变了这些结构的维持或改变。在说明当前有关骨血管的知识后,该综述将继续转化为外来体,这是科学研究的新型热点。外泌体将通过目前的隔离程序和最先进的表征从发现开始,从而在骨血管发育,稳态以及骨再生和修复中的作用,同时总结基础信号转导途径。关于它们在这些过程中的作用,尤其是间充质干细胞衍生的细胞外囊泡,这是感兴趣的,这导致了有关专利应用的讨论,并对正在进行的临床试验进行了更新。综上所述,这篇综述提供了骨血管和骨再生的概述,重点是外泌体如何影响这种复杂的系统,因为它们在不久的将来可能对治疗目的有用。
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂,随后相关分子碎片排入血管腔,阻塞动脉,导致下游组织缺血,并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏(心脏病发作)或大脑(中风)时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块(易破裂)和硬斑块(抗破裂)。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少,它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中,褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长,从而减轻斑块压力,减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外,褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成,从而强化斑块冠,使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂,它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症,这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子,限制单核细胞侵入动脉内膜,并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂,在临床环境中应高度重视这些信息。
1. 生物标志物试剂盒简介 脑小血管病(SVD)是指影响脑内小血管(包括动脉、小动脉、小静脉和毛细血管)的一组病理过程,是血管性认知障碍病(VCID)1 的主要原因。SVD 中特别令人感兴趣的是自由水(FW)扩散 MRI 模型。细胞外 FW 代表白质组织细胞外空间中不受轴突膜和髓鞘等物理屏障阻碍的水分子。其余水分子(即细胞结构内或附近的水分子)反映了白质束的结构。扩散加权成像(DWI)是一种非侵入性 MRI 序列,可以提取每个白质位置中 FW 的比例(称为分数)。 FW 试剂盒建议将平均 FW (mFW)(定义为白质组织内的平均 FW 分数)作为候选成像生物标记物,直接纳入 SVD-VCID 临床试验。先前的研究表明,mFW 与成年人的血流动力学改变 2 、老年人的炎症生物标记物 3 、脑 SVD 的常见成像标记物 4 以及脑 SVD 的临床状况 5 之间存在关联。还发现 mFW 异常水平主要是由 SVD 6 引起的,并且在 SVD 损伤的严重病理生理表现出现之前数年即可检测到 7,
周细胞是大脑毛细血管上的细胞。令人兴奋的新证据表明,周细胞可以调节血脑屏障并扩张毛细血管以在需要时增加血流量。这两种作用对于大脑健康都至关重要,并且周细胞可能会在疾病(例如中风或阿尔茨海默病)期间出现功能障碍或死亡。我们的研究重点是周细胞中的钙信号传导,这可能对调节血流很重要。我们想知道:是什么导致了周细胞中的钙信号?这些信号会产生什么结果?这些问题对于理解周细胞生理学及其在大脑中的作用至关重要。这项工作还可能导致未来开发用于治疗用途的周细胞特异性药物。加入我们充满活力的团队的学生将有机会直接与小鼠打交道,包括小鼠处理、训练和注射。学生还将学习双光子显微镜,这是神经科学领域最新的、最先进的显微镜技术。他们将使用这款显微镜实时记录活体小鼠大脑周细胞中前所未见的钙信号的美丽影片。通过学习使用 MATLAB 和 R 等程序分析这些钙信号影片,学生还将获得宝贵的计算机技能。学生还将通过参加小组环境下的定期实验室会议来培养沟通和解决问题的能力。我们的实验室位于 Bannatyne 校区的 Apotex 中心,这是一个充满活力的社区,鼓励来自不同健康研究学科的科学家进行互动。
图1顶部:胚胎神经管的机理。左:爆炸式阶段(胚胎是平坦的)。中间:在神经管卷中(扭结已经出现在褶皱中)。右,神经管表现出细胞带,脑囊泡(BV)被山谷(箭头)隔开。底部,可以直接成像细胞的圆形皮带(透明),皮带形成横向环(箭头),带有沿周长径向堆叠的细胞(源自周长)(从参考文献1)。在发育的早期阶段1)。与植物中一样,这是从细胞分裂的机理中继承的。,由于存在肌肉样分子,组织在动物中更为活跃。动物形成通过卷起这种模式来进行。这会产生一个空心管。管内的压力扩张了大脑,直到形成囊泡像疝气一样刺激。文森特·弗勒里(Vincent Fleury1对,图。1底部)。 这就是为什么早期大脑作为电缆隔开的气球的离合器的原因。 血管反映了胚胎的特定结构或质地(图。 2)。 图2血管的模式反映了胚胎质地(脑囊泡中的小毛细血管,山谷中的较大血管,从参考文献 1)。1底部)。这就是为什么早期大脑作为电缆隔开的气球的离合器的原因。血管反映了胚胎的特定结构或质地(图。2)。图2血管的模式反映了胚胎质地(脑囊泡中的小毛细血管,山谷中的较大血管,从参考文献1)。