长时间暴露于阿片类药物会引起对疼痛刺激的敏感性(阿片类药物诱导的痛觉过敏,OIH),并且需要增加阿片类药物剂量以维持镇痛(阿片类药物诱导的耐受性,OIT),但是这两个过程的基础机制仍然保持模糊。我们发现,雄性小鼠原发性伤害性神经元中HCN2离子通道的药理阻滞或遗传缺失完全消除了OIH,但对OIT没有影响。相反,对中央HCN通道的药理抑制可缓解OIT,但对OIH没有影响。C-FOS的表达是神经元活性的标志物,通过诱导OIH的二阶神经元增加了C-FOS的表达,并且通过HCN2的外围阻滞或HCN2的遗传缺失来预防增加的HCN2,但HCN通道的脊柱障碍块对C-FOS的脊柱块对C-FOS的表达没有影响。总体而言,这些观察结果表明,OIH是由外围伤害感受器中的HCN2离子通道驱动的,而OIT则由位于CNS中的HCN家族的成员驱动。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP,因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。 HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体(MOR)表达引起的,并被MOR拮抗剂逆转。 我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体,我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。 因此, HCN2离子通道驱动OIH,可能是OIT,并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP,因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体(MOR)表达引起的,并被MOR拮抗剂逆转。我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体,我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。HCN2离子通道驱动OIH,可能是OIT,并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。
摘要 - 本文考虑了通用古典量子(CQ)通道的极地代码的设计和解码。通过使用量子消息(BPQM)来解码,尤其是配对测量BPQM(PM-BPQM)解码的想法。由于PM-BPQM解码器接受经典的密度演化(DE)分析,因此可以使用DE来设计任何CQ通道的极性代码,然后有效地计算代码速率和错误概率之间的权衡。我们还针对极地代码实施了PM-BPQM解码器的经典模拟。虽然可以在量子计算机上有效地实现解码器,但在古典计算机上模拟解码器实际上具有指数复杂性。因此,解码器的仿真结果受到限制,主要是为了验证我们的理论结果。
1大学是弗兰克·科特(Frank-Comt),是1322 LINC,F-25000 BESANCE,FRANK; sweep.angon.inne@gmail.com(i ..- a。); paul.berrnaard@univ-fcome.fro(P.J.B.)2 Bchemadesry和生物学分子,Pharmachy的教职员工,Madrid完整大学,Plaza Ram n y Cage S/N,西班牙儿童,西班牙28040,西班牙马德里;友好的@uchm.es 3大学来自法国,iNses,正确的UMR,F-25000 BESANCE,法国; Alleksei.ssiksiii.S.Fro.fro(A.S。); HELENE.MARATINE@UNIVS.FROM(H.M.)4 Biopharmaachy系,卢布林大学。W. Chodzki 4A,波兰Lubble 20-093; butj.maj@umlob.pl(M.M.); krzyszyszyszyszyszyszyszyszwaak@umlok.pl(k.j.)5制药研究所,AN 4,D-53121波恩,耶利曼尼; new.anna21@gmail.com(A.N。); wirtyzcarine01@gmail.com(c.l.); skew@uni-bon.de(M.G。)6神经大学研究大学,马德里大学,马德里大学,云大学28040马德里大学,西班牙7西班牙7墓地(IQG,CSIC,CSIC,CSIC,CSIC)CSIC,280000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000来了8个双基网络研究中心(Ciberer),Ciber,ICIII,28006,马德里,西班牙 *对应:iqic21@qochog.csic.s(J. – M.C.C.C.); shehassane.ismails@unival.fro(l.i.)††权利:Eth Zurical,科学院药物研究所,Change Chatzedis,HCI H 413,Vladimir-Prolog-Wig。‡这些作者为这项工作做出了贡献。
[收到2023年5月2日; 2023年6月6日修订; 2023年6月7日接受的摘要:越来越多的证据表明超极化激活阳离子(HCN)通道在控制静息膜电位,起搏器活动,记忆形成,睡眠和唤醒中的作用。它们的失功可能与癫痫和与年龄相关的记忆下降的发展有关。神经元过度兴奋性参与癫痫生成和脑电图的去同步在人类阿尔茨海默氏病(AD)和动物模型的痴呆症过程中发生,但这些作用的基本离子和细胞机制尚不广泛地理解。有些人建议在包括AD在内的神经发生疾病过程中,参与记忆形成的theta节奏可以用作记忆障碍的标志。本综述重点介绍了超极化HCN通道,theta振荡,记忆形成及其在痴呆症(包括AD)中的作用之间的相互作用。虽然单独使用,但这些因素中的每个因素都与强有力的支持证据相互联系,但我们希望在这里将这种联系扩展到更具包容性的情况。因此,HCN通道可以为开发用于预防和/或治疗痴呆的新治疗剂提供分子靶标。关键词:阿尔茨海默氏病,痴呆症,拉莫三嗪,HCN通道,IH电流,theta振荡,记忆,EEG,EEG引言此评论研究了神经元兴奋性的超极化激活阳离子(HCN)通道的功能,EEG Theta theta theta band band Syncronication和Memory Cormination and Memory Cormitation和Memory cormatient。HCN通道会在许多类型的神经元中产生超极化激活的阳离子电流(I H)。它最近对HCN依赖性内阳离子当前生理学的干扰及其对痴呆症可能发育的贡献,例如阿尔茨海默氏病(AD)的贡献。最近的证据表明我参与了
摘要:大麻素在认知和运动障碍的治疗方法中引起了人们的关注,这是神经系统疾病的特征。迄今为止,已经从大麻sativa中提取了100多种植物大麻含量,其中一些已显示出神经保护性能以及影响突触传播的能力。在这项研究中,我们研究了鲜为人知的植物大麻素,大麻诺(CBNR)对神经元生理学的影响。使用NSC-34运动神经元细胞系和下一代测序分析,我们发现CBNR影响与突触组织和专业化相关的CBNR突触基因,包括与细胞骨架和离子通道有关的基因。特别是钙,钠和钾通道亚基(Cacna1b,cacna1c,cacnb1,grin1,scn8a,kcnc1,kcnj9),以及与NMDAR相关的基因(AGAP3,Syngap1)和CABP1,CABP1,CABKP1,CABKVV)细胞骨架和细胞骨架相关基因(ACTN2,INA,TRIO,MARCKS,MARCKS,MARCKS,BSN,RTN4,DGKZ,HTT)。这些发现突出了CBNR在调节突触发生和突触传播中所起的重要作用,这表明需要进一步研究来评估CBNR在治疗许多神经疾病中表征运动障碍的突触功能障碍中的神经保护作用。
您可能已经注意到,即使是简单的计算,也很难轻松地遵循,甚至很难遵循量的张力因素。因此,开发了一种视觉计算的替代方法。我们将在本练习中简要介绍该计算技术的基础知识。但是,我们鼓励您查看https://arxiv.org/abs/1912.10049,该概述对Tensor Networks提供了一个很好而完整的概述。在本课程中,您不需要大部分内容。在张量网络表示法中,张量只是一个具有索引的对象,通常是一组复数a i 1,...,i n。带有一个索引的张量是向量,带有两个索引的张量是矩阵。带有n个指数的张量表示为带N腿的盒子。我们在我们已经知道的对象和图表之间具有以下对应关系。首先,我们将使用线的方向区分状态的KET和胸罩(与向量相对应):
您可能已经注意到,对于少量的张量因子,即使是简单的计算也可能变得难以理解。因此,开发了一种可视化此类计算的替代方法。在本练习中,我们将简要介绍这种计算技术的基础知识。但是,我们鼓励您查看 https://arxiv.org/abs/1912.10049,它对张量网络进行了完整而全面的概述。但是,对于本课程,您不需要大部分内容。在张量网络符号中,张量只是一个具有索引的对象,通常是一组复数 A i 1 ,...,in 。具有一个索引的张量是向量,具有两个索引的张量是矩阵。具有 n 个索引的张量表示为具有 n 条腿的盒子。我们有已知对象与图表之间的以下对应关系。首先,我们将使用线的方向来区分状态(对应于向量)的 kets 和 bra:
技术和理论进步使Qudit国家在量子信息和组合中必不可少。量子算法代表了现代量子信息理论领域中的一个突出应用,为计算加速度提供了经典系统不可能实现的潜力。一种实现量子算法的著名方法涉及创建特定类型的异常纠缠的图形状态。超图状态,也称为多部分纠缠状态或高阶纠缠状态,是量子状态,它们将纠缠概念扩展到钟形状态或图形状态中通常发现的成对相关性之外。他们提供了一个平台来概括最初针对Qubit状态的想法。因此,例如,Qudit状态已在量子传送[1-3],量子计算[4 - 6],量子步行[7 - 9]和量子状态转移[10-12]中发现了应用。量子系统始终受到与环境环境相互作用的噪声的影响[13]。因此,对在嘈杂条件下进化的Qudit国家动态的研究是一个相关问题,我们在这里进行了研究。Qudits是Qubits的较高维度概括,在量子科学和技术的几个领域中变得越来越重要[14,15]。噪声在任何物理系统中总是不可避免的现象。特别是量子噪声具有非常特殊的特征,其效果通过非可逆操作员表征。在本文中,我们专注于研究噪声如何影响量子状态。为了研究噪声对状态的影响,应了解相应的量子通道的特征。量子通道由适当的kraus操作员表示。保真度是对此有用的诊断。我们研究的量子通道是dit-Flip噪声,相位翻转噪声,DIT相相位噪声,去极化噪声,ADC(非马克维亚噪声),非马克维亚倾向噪声和非马克维亚去极化噪声[16,17]。这些通道最初被定义为适用于Qubit。dit-Flip噪声,相位翻转噪声,DIT相相翻噪声和去极化噪声被推广到[3]中的Qudit状态。遵循此方向,我们将Qudits上的ADC(非马尔可夫噪声),非马克维亚式Dephasing和非Markovian去极化噪声进行了推广。针对这些通道中的每个通道计算了原始状态和最终状态之间的忠诚度的分析表达。这有助于根据量子状态评估噪声的影响。连贯性是大多数
Yazhou Tu、Zhiqiang Lin、Insup Lee、Xiali Hei。“注入和交付:通过欺骗惯性传感器制造对驱动系统的隐式控制。”USENIX 安全研讨会。2018 年。
1 利兹大学电子电气工程学院,利兹 LS2 9JT,英国 2 布里斯托大学电气与电子工程系,布里斯托 BS8 1UB,英国 3 海因里希海涅大学理论物理研究所 III,杜塞尔多夫 D-40225,德国 4 布里斯托大学 HH Wills 物理实验室量子工程博士培训中心,布里斯托 BS8 1FD,英国 5 约克大学数学系,赫斯灵顿,约克 YO10 5DD,英国 6 约克大学物理、工程与技术学院,约克 YO10 5DD,英国 7 约克大学约克量子技术中心,约克,英国 8 约克大学计算机科学系,约克 YO10 5GH,英国 9 新加坡国立大学量子技术中心,117543,新加坡10 新加坡国立大学理学院物理系,117551,新加坡 11 ID Quantique,日内瓦,瑞士