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对原发性纵隔B细胞淋巴瘤管理的更新
在形态上，PMBCL细胞具有浅细胞质和中等大小的核的中等大小，但与芦苇细胞相似。免疫表型，肿瘤细胞表达B细胞标记（CD19，CD20，CD22和CD79A），CD23和CD45，但表面免疫球蛋白（IGS）为阴性。CD30表达是弱且异质的，与CHL中的芦苇 - 塞伯格细胞中看到的表达不同。5，6几个标记是PMBCL的特定标记，并且可以与DLBCL（例如CD200，MAL，TRAF-1和核C-Rel）不同。7-9 p63表达和GATA3的不存在可以从CHL区分PMBCl。10个肿瘤细胞还表达了B细胞程序的转换调节剂（Bob.1，PU.1，Oct-2，Pax5，Pax5，Bcl6，Mum1/irf4）。6个编程的死亡配体1和2（PDL1和PDL2）可以通过免疫组织化学检测到PMBCL中PDL2的频繁表达。11
医学博士教授。 RejkoKrüger Spyridon Sofos博士和Jasmin Schulz博士 讲座康拉德博士 癌症免疫疗法：我们要去哪里？ 基于最佳的抗肿瘤疫苗的新型策略... 新闻稿 处理项目信息表（PII） 新闻稿 线粒体限制细胞死亡的调节蛋白... 感染与免疫 新闻稿 2023年度概述 新闻稿 IBBL生物循环熟练度测试2024程序 处理项目信息表（PII） 新闻稿 新闻稿 公报 药物 - 微生物组间及其对... 的后果 新闻稿
KrügerRejko（教授博士 Med。） 是卢森堡卫生研究院的横向转化医学（TTM）主任和卢森堡大学卢森堡系统生物医学中心的神经科学教授。 他对帕金森氏病的临床和实验研究得到了“ Fonds National de Recherche”（FNR）的卓越补助金（Pearl）的支持。 在Tübingen大学担任神经病学副教授后，他于2014年6月加入了卢森堡大学，并在德国Tübingen的Hertie-In-Institute in Hertie-In-Institute of Hertie-In-In-Institute攻读功能性神经基因组学实验室。 他作为神经科医生和神经科学家的专业经验在学术环境中延长了25年。 Krüger教授特别有兴趣研究神经退行性疾病的遗传原因及其转化为新型治疗策略，到目前为止，这导致了300多个科学出版物（> 35.000，引用，H-Index 67）。 由FNR资助的国家帕金森氏病卓越研究中心（NCER-PD）协调。 此外，他在卢森堡中心（CHL）中心的运动障碍患者（CHL）担任高级顾问。 他目前是各种高影响因素国际期刊和资助机构的审稿人。 克劳格教授经常被邀请参加帕金森氏病和运动障碍领域的国际会议，2019年，帕金森氏帕金森会议（日本京都）和运动障碍协会国会的教职员工（法国尼斯）。KrügerRejko（教授博士Med。）是卢森堡卫生研究院的横向转化医学（TTM）主任和卢森堡大学卢森堡系统生物医学中心的神经科学教授。他对帕金森氏病的临床和实验研究得到了“ Fonds National de Recherche”（FNR）的卓越补助金（Pearl）的支持。在Tübingen大学担任神经病学副教授后，他于2014年6月加入了卢森堡大学，并在德国Tübingen的Hertie-In-Institute in Hertie-In-Institute of Hertie-In-In-Institute攻读功能性神经基因组学实验室。他作为神经科医生和神经科学家的专业经验在学术环境中延长了25年。Krüger教授特别有兴趣研究神经退行性疾病的遗传原因及其转化为新型治疗策略，到目前为止，这导致了300多个科学出版物（> 35.000，引用，H-Index 67）。由FNR资助的国家帕金森氏病卓越研究中心（NCER-PD）协调。 此外，他在卢森堡中心（CHL）中心的运动障碍患者（CHL）担任高级顾问。 他目前是各种高影响因素国际期刊和资助机构的审稿人。 克劳格教授经常被邀请参加帕金森氏病和运动障碍领域的国际会议，2019年，帕金森氏帕金森会议（日本京都）和运动障碍协会国会的教职员工（法国尼斯）。由FNR资助的国家帕金森氏病卓越研究中心（NCER-PD）协调。此外，他在卢森堡中心（CHL）中心的运动障碍患者（CHL）担任高级顾问。他目前是各种高影响因素国际期刊和资助机构的审稿人。克劳格教授经常被邀请参加帕金森氏病和运动障碍领域的国际会议，2019年，帕金森氏帕金森会议（日本京都）和运动障碍协会国会的教职员工（法国尼斯）。自2017年以来，卫生部支持克鲁格教授在卢森堡领导神经退行性疾病的综合医疗保健概念：“计划démenceprévention”（预防痴呆症的倡议）和帕克森内内特·卢森堡（Parkinsonnetnet Luxembourg）（parkinson parkinson parkinson parkinson parkinson of Parkinson health Care Professional of Parkinson of Parkinson of Parkinson的护理网络）。卢森堡研究基金（FNR）于2022年获得了Krüger教授在转化医学方面的著作。
keytruda_pi.pdf
黑色素瘤 • 用于治疗无法切除或转移性黑色素瘤患者。（1.1） • 用于完全切除后的成人和儿童（12 岁及以上）IIB、IIC 或 III 期黑色素瘤患者的辅助治疗。（1.1）非小细胞肺癌 (NSCLC) • 与培美曲塞和铂类化疗联合，作为无 EGFR 或 ALK 基因组肿瘤异常的转移性非鳞状 NSCLC 患者的一线治疗。（1.2） • 与卡铂和紫杉醇或紫杉醇蛋白结合剂联合，作为转移性鳞状 NSCLC 患者的一线治疗。 (1.2) • 作为一种单一药物，用于一线治疗经 FDA 批准的检测确定表达 PD - L1 [肿瘤比例评分 (TPS) ≥1%] 的 NSCLC 患者，且无 EGFR 或 ALK 基因肿瘤异常，并且：o III 期，患者不适合进行手术切除或确定性化放疗，或 o 转移性。 （1.2, 2.1） • 作为一种单一药物，用于治疗经 FDA 批准的检测确定肿瘤表达 PD- L1（TPS ≥1%）的转移性 NSCLC 患者，并且在含铂化疗期间或之后病情出现进展。 患有 EGFR 或 ALK 基因肿瘤异常的患者在接受 KEYTRUDA 之前，应在接受 FDA 批准的针对这些异常的治疗后病情出现进展。 （1.2, 2.1） • 与含铂化疗联合用于新辅助治疗可切除（肿瘤≥4 cm 或淋巴结阳性）NSCLC 患者，然后在手术后继续作为单药辅助治疗。 （1.2） • 作为单药，用于 IB 期（T2a ≥4 cm）、II 期或 IIIA 期 NSCLC 成人患者切除术和铂类化疗后的辅助治疗。 （1.2） 恶性胸膜间皮瘤 (MPM) • 与培美曲塞和铂类化疗联合，作为不可切除的晚期或转移性 MPM 成人患者的一线治疗。 （1.3） 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) • 与铂类和 FU 联合用于转移性或不可切除的复发性 HNSCC 患者的一线治疗。 （1. 4） • 单独用于一线治疗经 FDA 批准的检测确定肿瘤表达 PD - L1 [综合阳性评分 (CPS) ≥1] 的转移性或不可切除性复发性 HNSCC 患者。 （1. 4, 2.1） • 单独用于治疗在含铂化疗期间或之后病情进展的复发性或转移性 HNSCC 患者。 （1. 4） 经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) • 用于治疗复发或难治性 cHL 的成人患者。 （1.5） • 用于治疗难治性 cHL 的儿科患者，或在 2 种或更多种疗法后复发的 cHL。 （1. 5） 原发性纵隔大 B 细胞淋巴瘤 (PMBCL) • 用于治疗难治性 PMBCL 的成人和儿科患者，或接受过 2 种或 2 种以上疗法后复发。（1. 6）
研究文章：微藻饲料添加剂改善了少年虹鳟，Oncorhynchus mykiss
进行了本研究，以评估三种不同饮食中的微藻对生长，肠道组织学，免疫生物标志物以及对细菌病原体（Vibrio Anguillarum）少年彩虹鳟鱼，Oncorhyhhynchus mykiss的影响。制备了四种实验饮食，包括基础饮食（CON）和三种含有小球藻的饮食。（CHL），sp。（hae）或schizochytrium sp。（SCH），每个Microalga的含量为0.5％，在基础饮食中补充。最初体重为12.16±0.01 g（平均值±SD）的180个少年彩虹鳟鱼被随机分配到12个储罐中，并通过半电流系统饲养。在进食试验的六周后，体重增加（99.4％），特定的生长速率（1.92％/天）和骨过氧化物酶活性（5.08）（5.08）的HAE明显高于其他饮食饮食的鱼（p <0.05）。喂食HAE饮食的鱼的肠绒毛长度（1.34 µm）明显高于喂食CHL（1.13 µm）和CON（1.14 µm）饮食的肠道。在腹膜内注射细菌病原体V. anguillarum后27天记录累积存活率（CSR）。喂养HAE饮食的鱼类的企业社会责任（75％）明显高于喂养其他饮食的饮食。建议sp。（饮食中纳入0.5％）可能会提高体重增加，特异性生长速率，肠绒毛长度和骨髓氧化酶活性，并提高针对V. anguillarum挑战的青少年彩虹鳟鱼的存活率。
四环素和氯霉素暴露会降低对tigecycline的敏感性，以及在大肠杆菌和克雷伯斯氏菌肺炎的Acrab-tolc外排泵调节剂中的遗传变化
Tigecycline（TGC），第三代四环素被认为是针对多药抗性细菌的最后防御。最近对TGC的抗药性率提高了，动物细菌中的人限制药物构成了重大的全球健康挑战。已经提议过度使用第一代四环素（TET）和动物中的苯酚与TGC耐药性发展有关。在当前的研究中，我们旨在确定四环素（TET）和氯霉素（CHL）过度暴露对TGC敏感性的影响。k的TET和CHL敏感的分离株。肺炎E和E。大肠杆菌分别暴露于四环素和氯霉素的浓度，直到观察到TET和CHL MIC的4倍。使用盘扩散和肉汤稀释方法测试了几种抗菌剂的易感性变化。编码主要ACRAB调节剂的基因的遗传改变，包括ACRR（ACRAB的阻遏物），RAMR（RAMA的阻遏物），SOXR（Soxs的阻遏物）（SOXS）。肺炎和LON（MARA的蛋白水解降解），Marr（Mara的阻遏物），ACRR和SOXR。大肠杆菌。使用逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT-QPCR）方法测量ACRB的表达水平。对两种抗生素的细菌过度暴露（15至40个选择周期）显着降低了E的TET耐药性（R）和E的CHL-R变体的敏感性。大肠杆菌（n = 6）和k。肺炎（n = 6），包括几组抗体，包括Tigecycline（分别为4-16次和8-64次）和喹诺酮。约有58％的变异（n = 7）在Acrab调节剂中带有遗传改变，包括RAMR（移率突变/基因座缺失），MARR（L33R，A70T，G15S，G15S氨基酸取代）和LON（L630F，L630F，LON，LON，FRAMESHIFT变化），这些变化与Acrivbb upnculation相关。我们的研究证明了氯霉素和四环素暴露在选择突变体中的能力，这些突变体揭示了Tigecycline抗性/降低的敏感性，主要是由主动排出机制介导的。在某些菌株中未改变的ACRB表达水平表明其他外排泵或基于非效能的机制在多抗生素耐药表型的发展中的贡献。
anakoinosis：针对异常癌组织稳态的创新抗癌疗法
Anakoiniso的目的是“组织编辑”，这意味着将生物活性的调节作用原理合并在一起，以通过沟通重新编程肿瘤组织和细胞募集来重新建立在原发性和转移性肿瘤部位的组织稳态（Heudobler等，2019）。pro-Anakoination疗法结合了调节性活性药物，即使是较差或没有单动性的药物，并且可能会积极补充经典的靶向疗法，例如复发或耐火（R/R）经典的霍德金（Hodgkin）经典的淋巴瘤（CHL），并成功地引入了RAPAMCAMYCIN（Matter）（MT）（MT）（MT）（R/R）经典的经典淋巴瘤（CHL）。 2018a;）。This Research Topic highlights differential clinical outcome characteristics in three histologically completely different neoplasia as a response to “ tissue editing ” when treated either with pro-anakoinotic approaches (in case of r/r cHL and r/r non-small cell lung cancer, NSCLC) or accidentally initiated by severe fungal infection and reduced intensity induction chemotherapy in acute lymphoblastic leukemia (ALL) （Lüke等人;吕克等。; Heudobler等。）。临床反应概述了通过将不同作用的生物调节性药物组合或将DNA损伤与真菌感染相关联，可以针对促动脉粥样硬化效应子进行特定激活独特的肿瘤组织动力学。）。这些结果刺激了以下假设：在生物调节中添加ICPI可能是有益的（Heudobler等人。）。R/R CHL的免疫调节表演时间表导致六个病例的关键结果。DNA损伤反应似乎是一种稳态触发因素，大概是由先天免疫系统监督和扩增免疫学反应，从而防止了早期复发和最小残留疾病的持续性，如长期持续的完全消除所指示的是，两者都在 在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。 患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体之后，患者是否对降低的标准第一线治疗或患者无反应。在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体
居民参与策略2024-27
这一旅程将改变我们的工作方式，我们如何决定提供的服务，我们如何优先考虑我们需要做的工作，甚至在我们遵循的哪些过程中实现这一目标。加上这一变化，CHL还承认，房东有许多领域的交付领域，并认识到，作为社会住房房东，它必须确保其所做的不仅仅是其核心任务，例如收集租金和修理房屋。它寻求的变化还必须确保租赁在其最广泛的意义上保持持久，并且居民可以在当地社区中发挥最大的作用。
三个葡萄树对水应力的生理和形态反应
缺水应激是影响植物（尤其是葡萄藤的生理和生长反应）最常见的环境压力之一。然而，葡萄藤品种和物种在对水胁迫的耐受性方面有所不同。为了识别最宽容的葡萄茎，使用了两个因子的阶乘随机块设计。第一个因素包括易感简历。Sultana（V。Vinifera L.）接枝移植到三个砧木（Yaghouti，Kolahdari和140 Ru）上，第二个因素是三个水平的水应力潜力（对照，-1 MPA和-2 MPA）。研究了生理参数，例如丙二醛（MDA），电泄漏（EL），脯氨酸，可溶性糖，蛋白质，光合色素和抗氧化剂。我们的结果表明，增加的水应力增强了H 2 O 2，MDA，EL，脯氨酸，可溶性糖和可溶性蛋白，同时减少叶绿素（CHL）和类胡萝卜素含量，生长参数和植物干重。谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性响应缺水而增强，而过氧化杀起酶（CAT）和抗坏血酸酯过氧化物酶（APX）酶在-1 MPa时表现出较高的活性，然后在最低水位（-2 MPA）下降低。此外，暴露于水胁迫的140个RU砧木具有较低水平的MDA，H 2 O 2和EL，更高的Chl（A，B），类胡萝卜素，APX和GPX活性以及较高的芽干重。总体而言，这三个砧木的生理和形态反应提出，将商业苏丹娜品种嫁接到耐旱的砧木上，例如140 RU，是提高干旱胁迫耐受性的有效策略。
使用 Nanatinostat 和缬更昔洛韦对复发性 EBV 阳性淋巴系统恶性肿瘤进行靶向治疗：一项 1b/2 期研究
EBV + 淋巴瘤通常通过在肿瘤组织中检测到 EBV 编码 RNA（EBER）来定义，这种淋巴瘤通常具有侵袭性并且对常规治疗反应不佳。11-15 EBV 与几种淋巴瘤亚型相关，据报道，在弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的频率为 5% 至 14%，在 T 细胞和 NK 细胞淋巴瘤中的频率为 30% 至 100%，在移植后淋巴细胞增生性疾病 (PTLD) 中的频率为 60% 至 80%，在经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) 中的频率为 15% 至 30%。 16 尽管 EBV 对淋巴瘤发展的贡献可能是多因素的，并且在免疫缺陷和免疫功能正常的患者中以及在不同的淋巴瘤亚型中存在细微差别，17、18 回顾性和前瞻性数据集均表明 EBV 与 DLBCL、15、19-22 外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL)、14、23 和 cHL 的较差生存率有关。24 大多数 EBV + 淋巴瘤发生在免疫功能正常的患者中，且具有侵袭性，预后不良，5 年总生存率 (OS) 低至 20% 至 25%（PTCL 23 和未另作规定的 DLBCL [NOS] 12），2 年 OS 为 44%（结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 [ENKTL] 25）。 EBV + DLBCL 和 PTCL 的独特分子、免疫学和临床特征已在全球范围内得到证实。26、27
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