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Anakoiniso的目的是“组织编辑”，这意味着将生物活性的调节作用原理合并在一起，以通过沟通重新编程肿瘤组织和细胞募集来重新建立在原发性和转移性肿瘤部位的组织稳态（Heudobler等，2019）。pro-Anakoination疗法结合了调节性活性药物，即使是较差或没有单动性的药物，并且可能会积极补充经典的靶向疗法，例如复发或耐火（R/R）经典的霍德金（Hodgkin）经典的淋巴瘤（CHL），并成功地引入了RAPAMCAMYCIN（Matter）（MT）（MT）（MT）（R/R）经典的经典淋巴瘤（CHL）。 2018a;）。This Research Topic highlights differential clinical outcome characteristics in three histologically completely different neoplasia as a response to “ tissue editing ” when treated either with pro-anakoinotic approaches (in case of r/r cHL and r/r non-small cell lung cancer, NSCLC) or accidentally initiated by severe fungal infection and reduced intensity induction chemotherapy in acute lymphoblastic leukemia (ALL) （Lüke等人;吕克等。; Heudobler等。）。临床反应概述了通过将不同作用的生物调节性药物组合或将DNA损伤与真菌感染相关联，可以针对促动脉粥样硬化效应子进行特定激活独特的肿瘤组织动力学。）。这些结果刺激了以下假设：在生物调节中添加ICPI可能是有益的（Heudobler等人。）。R/R CHL的免疫调节表演时间表导致六个病例的关键结果。DNA损伤反应似乎是一种稳态触发因素，大概是由先天免疫系统监督和扩增免疫学反应，从而防止了早期复发和最小残留疾病的持续性，如长期持续的完全消除所指示的是，两者都在 在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。 患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体之后，患者是否对降低的标准第一线治疗或患者无反应。在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体
anakoinosis：针对异常癌组织稳态的创新抗癌疗法
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