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晚期肝细胞癌循环肿瘤细胞快速产生对细胞毒性化疗的耐药性
摘要。背景/目的：临床上，一些癌症患者在接受几个疗程的化疗后会产生耐药性，甚至完全没有治疗反应。在给药前预测治疗反应对肿瘤学家来说很有价值。本研究旨在评估对从晚期肝细胞癌 (HCC) 患者中分离的循环肿瘤细胞 (CTC) 进行药物敏感性测试的可行性。材料和方法：使用体外培养对接受细胞毒性化疗或索拉非尼的患者分离的 CTC 进行药物测试。31 名晚期 HCC 患者和 1 名良性病变患者参加了这项研究。结果：体外用化疗药物孵育后，10/12 (83.3%) 未接受治疗的患者 (计划接受第一疗程化疗) 的 CTC 数量减少，但所有接受过化疗的患者 (6/6) 的 CTC 数量增加 (p=0.002)。 CTC 计数与患者总生存率呈负相关（p=0.016）。接受靶向治疗的患者（n=11）的 CTC 与索拉非尼一起孵育，以检测敏感性
利用循环肿瘤DNA检测晚期胃癌序贯化疗过程中的分子进化过程
作为敏感基因的截断值。同样，当平均斜率再次达到曲线中点的斜率时，以这 9 个窗口中间的基因的 DMS 作为耐药基因的截断值。考虑到患者的异质性，按照每种化疗药物出现耐药或敏感治疗次数较多的规则划分耐药和敏感基因。对于 Pt-2d 和 Pt-3d，如果出现 3 种治疗且至少出现 2 次相反特征的治疗，则一个基因被归类为耐药，敏感基因也是如此。对于 PTX 和 CPT-11，如果出现至少 2 种治疗，且没有出现相反特征的治疗，则一个基因被归类为耐药或敏感。总共确定
跨稳态血液 - 脑barrie的移民诱导循环树突状细胞的激活部分由肌动蛋白细胞骨架重组
摘要：中枢神经系统（CNS）被认为是一种免疫学上独特的部位，鉴于其由血脑屏障（BBB）广泛保护，因此很大程度上是一个独特的部位。随着我们对外围免疫系统和中枢神经系统之间复杂相互作用的了解，正在填充免疫特权的机制。在这里，我们研究了树突状细胞（DC）与BBB在稳定状态的条件下的相互作用，并观察到与非迁移DC相比，转移的DC显示出激活的表型和更强的T细胞刺激能力。接下来，我们的目的是在整个BBB移民后的DC激活过程中获得进一步的见解。我们研究了DC与内皮细胞的相互作用，以及肌动蛋白细胞骨骼重组的参与。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。 这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。虽然我们无法证明DCS在整个BBB的迁移过程中吞噬了膜的碎片碎片，但在BBB迁移过程中，内皮细胞被标记为内皮细胞，我们发现，通过LATRUNCULIN-A阻碍了DC对DC进行重组，这显着损害了整个BBB的范围内的DC，并在BBB上跨越了dc的范围，dc的迁移范围很大。可以证明表型激活。这些观察结果有助于当前对DC与BBB之间相互作用的理解，最终导致设计了能够抑制CNS自身免疫性渗透的靶向疗法。
肝癌干细胞：分子机制、治疗意义和循环生物标志物
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是最致命的癌症之一。HCC 与多种风险因素有关，其特点是肿瘤异质性明显，这使得其分子分类难以应用于临床。缺乏用于诊断、预后和预测治疗反应的循环生物标志物进一步削弱了开发个性化疗法的可能性。越来越多的证据证实了癌症干细胞 (CSC) 与肿瘤异质性、复发和耐药性有关。由于 CSC 对治疗失败的贡献，迫切需要开发新的治疗策略，不仅针对肿瘤体积，还针对 CSC 亚群。阐明影响 CSC 特性的分子机制，并确定它们在肿瘤进展中的功能作用，可能有助于发现新的基于 CSC 的治疗靶点，这些靶点可单独使用或与现有抗癌药物联合用于治疗 HCC。本文回顾了调节肝脏 CSC 的驱动力及其治疗意义。此外，我们还提供了有关其可能作为 HCC 患者预后和预测生物标志物的数据。
鉴定循环细胞中的体细胞特征...
目的。从转移性cast割敏感的疾病癌（MCSPC）到cuast割耐药性（MCRPC）的进展表明，前列腺癌的致命表型。鉴定与MCRPC相关的基因组改变可能有助于发现药物开发的新靶标。在大多数患者中，由于仅骨转移的占主导地位，接受肿瘤活检是具有挑战性的。在这项研究中，我们假设机器学习（ML）算法可以鉴定出将MCRPC与MCSPC区分开的基因组改变（GAS）的临床相关模式，如下一代无循环细胞DNA（CFDNA）的下一代测序（NGS）所评估。实验设计。收集了来自转移性前列腺癌男性的回顾性临床数据。包括在临床实验室改进修订（CLIA） - 诊断MCSPC或MCRPC时进行的cfDNA NG的男性。使用监督和无监督的ML算法的组合用于获得对将MCRPC与MCSPC区分开的基因组特征的可解释的，可能可行的见解。
循环疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒
AFP Acute flaccid paralysis bOPV Bivalent oral polio vaccine CDC US Centers for Disease Control and Prevention cVDPV Circulating vaccine-derived poliovirus cVDPV2 Circulating vaccine-derived poliovirus type 2 eIPV Enhanced potency IPV EUL Emergency Use Listing GPEI Global Polio Eradication Initiative IHR International Health Regulations IPV Inactivated polio vaccine mOPV2 Monovalent oral polio vaccine type 2 nOPV2 Novel oral polio vaccine type 2 OPV Oral polio vaccine OPV2 Oral polio vaccine type 2 SAGE Strategic Advisory Group of Experts on Immunization tOPV Trivalent oral polio vaccine UNICEF United Nations Children's Fund VLP Virus-like particles WHO World Health Organization WPV Wild poliovirus WPV1、2、3型野生脊髓灰质炎病毒类型1、2、3
妇科肿瘤中的细胞外囊泡
尽管可以将液体活检视为某些癌症（例如肺癌或大肠癌）的临床管理的现实，但它仍然是妇科肿瘤中有希望的领域。尤其是，肿瘤细胞分泌的细胞外囊泡（CEV）代表了妇科肿瘤中几乎没有探索的液体活检类型。重要的是，这些囊泡负责肿瘤发展和传播的关键步骤，并被认为是肿瘤与微环境之间细胞对细胞通信的主要参与者。然而，已经报道了有限的工作，涉及妇科肿瘤中电动汽车的生物学效应和临床价值。因此，在这里，我们回顾了有关循环电动汽车在促进妇科肿瘤扩散中的作用的有希望但已经相对有限的数据，以及它们作为非侵入性生物标志物的价值，以改善对这类肿瘤的管理。
胆道癌中循环肿瘤DNA
摘要。癌症患者的外周血“生理上”呈现出源自原发性或转移性部位的细胞和细胞成分，包括循环肿瘤细胞（CTC），循环游离DNA（CFDNA）和含有蛋白质，脂质，脂质和核酸的外部循环。一词循环肿瘤DNA（CTDNA）指示CfDNA的一部分，该部分源自原发性肿瘤和/或转移性部位，携带肿瘤特异性遗传或表观遗传学改变。CTDNA的分析在癌症管理的各个阶段都有巨大的潜在应用，包括早期诊断癌症，驾驶员改变，监测治疗反应和耐药机制的检测。因此，CTDNA有可能通过从组织到外周血作为信息来源来深刻改变当前的临床实践。在此，我们回顾了有关CTDNA在胆道癌（BTC）患者中的潜在作用的当前文献，特别关注这种高度侵略性疾病的状态技术和未来观点。
非小细胞肺癌检查点阻断免疫治疗期间通过个性化循环肿瘤 DNA 测序追踪新抗原
免疫检查点阻断 (ICB) 能够增强肿瘤特异性 T 细胞的细胞毒性，从而显著改善晚期实体瘤患者的临床结果。 [1] 尽管取得了这一重大进展，但相当一部分患者由于药物耐药性、[2] 免疫相关不良事件 [3] 或疾病过度进展，对 ICB 并未表现出有意义的反应。 [4] 有效准确地监测肿瘤负荷的变化对于预测反应性、做出治疗决策和了解治疗期间肿瘤新抗原谱的动态演变至关重要。 循环肿瘤 DNA (ctDNA) 水平是肿瘤负荷的替代指标，可用于估计接受抗肿瘤治疗的患者的临床反应。 [5–8] 在纵向评估中，ctDNA 的基线浓度和早期突变动态与放射学和生存期相关
循环肿瘤 DNA 图谱识别转化为...
肿瘤发展为去势抵抗性神经内分泌前列腺癌 (CRPC-NE) 表型的组织学转化为 AR 独立治疗抵抗的机制 (3-5)。转移性活检显示小细胞癌的形态学特征，通常 AR 表达低或缺失，下游 AR 调节标志物（如前列腺特异性抗原 (PSA)）下调，以及经典神经内分泌标志物（如嗜铬粒蛋白、突触蛋白）表达 (6, 7)。CRPC-NE 预后不良，部分原因是诊断晚和缺乏有效治疗方法 (5, 8)。与其他低分化神经内分泌癌 (9, 10) 类似，CRPC-NE 通常伴有 RB1 和 TP53 的基因组缺失 (4, 6, 11, 12)。然而，RB1 和 TP53 功能丧失变异并非 CRPC-NE 所特有，在去势抵抗性腺癌的一个子集中也观察到了这种变异 (4)。先前的临床和临床前研究支持了一种转分化过程，即 CRPC-NE 从腔内前列腺腺癌前体克隆进化而来 (11, 13–16)。早期前列腺癌基因组变异得以保留，但其他基因组和表观遗传变异则是后天获得的 (11, 14, 17)。这种谱系可塑性在患者身上如何以及何时表现出来尚不清楚，早期检测 CRPC-NE 是否可以改善预后也尚不清楚。