摘要:客观T助手(Th)细胞在溃疡性结肠炎(UC)的发病机理中起着核心作用。本研究分析了通过ustekinumab(UST)的介导T细胞的变化,USTEKINUMAB(UST)是白介素12/ 23p40抗体。在UST治疗后0和8周从外周血中分离CD4 T细胞,我们通过流式细胞仪分析了CD4 T细胞的比例。在0、8和16周中获取临床信息和实验室数据。患者我们评估了13名UC患者,他们因2020年7月至2021年8月之间的诱导缓解而接受UST。结果中值部分Mayo评分从4(1-7)提高到0(0-6)(p <0.001)。在序列参数,白蛋白浓度,C反应蛋白浓度,沉积速率和富含亮氨酸的α2糖蛋白浓度中显示出明显改善的UST。对循环CD4 T细胞的流式细胞量分析表明,所有患者的UST治疗都显着降低了Th17细胞的百分比(1.85%至0.98%,p <0.0001)。Th1细胞通过UST治疗显着增加(9.52%至10.4%,p <0.05),但TH2和调节性T细胞没有显着差异。高分17亚组的部分蛋黄酱得分明显优于UST治疗后16周的低TH17亚组(0 vs. 1,p = 0.028)。用UST的结论处理降低了循环的Th17细胞,这表明这种变化可能与UC的抗炎作用有关。
摘要:用于治疗心力衰竭(HF)的Sacubitril/valsartan是两种药物的组合,一种血管紧张素受体抑制剂和一个Neprilysin抑制剂,可激活血管活性peptiides。尽管已经证明了其对心脏功能的有益作用,但这些作用支撑的机制仍然很少了解。为了获得更多的机械洞察,我们分析了稳定的HF患者的血浆中循环miRNA循环miRNA的漏洞(HFREF)(HFREF),并用Sacubitril/Valsartan治疗了六个月。miRNA是短(22-24 nt)非编码RNA,它不仅成为各种疾病的敏感和稳定的生物标志物,而且还参与了几种生物过程的调节。我们发现,在高水平的miRNA,特定的miR-29b-3p,miR-221-3p和miR-503-5p的患者中,sacubitril/valsartan在随访时显着降低了水平。我们还发现miR-29b-3p,miR-221-3p和miR-503-5p与峰值运动时的miR-221-3p和miR-503-5p的显着阴性相关性,其水平随HF的严重程度而降低。此外,从功能性的角度来看,miR-29b-3p,miR-221-3p和miR-503-5p均靶向磷酸固醇-3-激酶调节亚基1,它编码磷酸糖苷 - 3-激酶的调节性亚基1。我们的发现支持Sacubitril/Valsartan发挥其功能的另一种机制是对HFREF病理生理学中潜在相关作用的miRNA的调节。
2022,美国医学会。保留所有权利。CPT 代码和 CPT 描述来自当前手册,此处包含的代码并非包罗万象,仅供参考。本临床政策中引用的代码仅供参考。包含或排除任何代码并不保证覆盖范围。提供商应在提交报销承保服务的索赔之前参考最新的专业编码指导来源。
摘要:妊娠糖尿病(GDM)是女性和儿童的严重妊娠并发症。患有GDM的妇女在生命后期患有2型糖尿病(T2DM)的风险更大。鉴定出任何潜在的生物标志物来早期预测妊娠糖尿病,可以帮助预防高风险的女性中这种疾病。研究表明,microRNA(miRNA)是早期发现GDM的潜在生物标志物,但是缺乏对GDM中miRNA持续改变的明确性。这项研究旨在通过将GDM病例与正常血糖对照进行比较,以进行系统的综述和荟萃分析,以研究与GDM相关的miRNA。根据Prisma指南进行了系统的审查,并在PubMed,Web of Science和ScienceDirect中进行了搜索。主要搜索产生了总共849篇文章,根据先前已建立的包含和排除标准进行了筛选。在筛选文章后,审查是基于包含35篇全文文章的包含,这些文章的偏见风险和质量估计值进行了评估,然后提取了数据,并计算了miRNA的相对值。在三个或更多研究中研究的miRNA物种进行了一项荟萃分析:miR-29a,miR-330,miR-134,miR-132,miR-132,miR-16,miR-16,miR-16,miR-155,miR-155,miR-122,miR-17,miR-17,miR-17,miR-103,mir-103,mir-125,mir-125,mir-125,miR-210,miR-210和miR-222。尽管某些miRNA显示出很大的研究变异性,但miR-29a,miR-330,miR-134,miR-16,miR-16,miR-223和miR-17显示GDM中的总体上调显着上调,而GDM患者的miR-132和miR-155的循环水平却降低了GDM患者的早期研究,这是GDMARKEARKED DISTIDS的进一步研究。
疫情确认摘要: cVDPV2 病毒病例总数:7 例(3 例 AFP 病例和 4 例健康儿童) 疫情等级:2 感染省区:亚齐省——皮迪区、北亚齐区和比鲁恩区各有 1 例瘫痪病例 指示病例: 来源:AFP 病例 地点:皮迪区 Mane 分区 瘫痪发作日期:2022 年 10 月 9 日 性别:男 年龄:7 岁 疫苗接种状况:0 剂 最近病例(按发病日期): 来源:AFP 病例 地点:亚齐省比鲁恩区 Jeunieb 分区 瘫痪发作日期:2023 年 1 月 13 日 性别:男 年龄:4 岁 疫苗接种状况:0 剂 疫情应对: 亚齐省:0 至 13 岁以下所有儿童 北苏门答腊省: 5 年 目标:250 万儿童 疫苗类型:nOPV2
摘要 在本综述中,我们介绍了使用循环肿瘤 DNA (ctDNA) 对接受手术的肝内胆管癌 (iCCA) 患者进行诊断、治疗和了解预后的当前证据和未来前景。液体活检或 ctDNA 可用于:(1) 确定肿瘤的分子谱,从而指导新辅助治疗中分子靶向治疗的选择,(2) 形成检测术后微小残留病或癌症复发的监测工具,以及 (3) 在高危人群中诊断和筛查早期 iCCA。根据 ctDNA 的使用目的,其潜力可以是知情的,也可以是非知情的。未来的研究将需要验证 ctDNA 提取技术,并对平台和 ctDNA 采集时间进行标准化。
摘要:已知无细胞DNA(CFDNA)水平在各种病理条件下增加生物流体。然而,关于精神分裂症,双相情感障碍(BD)和抑郁症(DDS)在内的严重精神疾病中循环CFDNA的数据是矛盾的。这项荟萃分析旨在分析精神分裂症,BD和DDS中不同CFDNA类型的浓度与健康供体相比。分别分析线粒体(CF-MTDNA),基因组(CF-GDNA)和总CFDNA浓度。使用标准化平均差(SMD)估算效果大小。八个精神分裂症的报告,四个BD,DDS的五个报告包括在荟萃分析中。但是,只有足够的数据可以分析BD和DDS中精神分裂症和CF-MTDNA中的总CFDNA和CF-GDNA。已经表明,精神分裂症患者的总CFDNA和CF-GDNA的水平显着高于健康供体(SMD值分别为0.61和0.6; P <0.00001)。相反,与健康个体相比,BD和DDS中的CF-MTDNA水平没有差异。尽管如此,由于BD研究中的样本量较小,并且DD研究中的数据异质性显着,因此需要进一步的研究。此外,还需要对精神分裂症或CF-GDNA的CF-MTDNA进行进一步研究,并且由于数据不足而导致的BD和DDS中的总CFDNA。总而言之,这项荟萃分析提供了第一个证据表明,精神分裂症中总CFDNA和CF-GDNA增加,但在BD和DDS中没有显示CF-MTDNA的变化。精神分裂症中循环CFDNA的增加可能与慢性全身性炎症有关,因为已经发现CFDNA触发了炎症反应。
摘要:人血包含主要起源于细菌的循环微生物细胞DNA(CFMDNA)的低生物量。许多研究已经检测到感染性和非感染性疾病以及健康个体患者的循环CFMDNA。与患有各种疾病的队列甚至具有多种预期的患者相比,健康受试者和患者的微生物组成中发现了显着差异,这意味着这些改变可能与疾病的发展有关。尽管需要阐明循环CFMDNA的功能(无论它是营养不良的旁观者还是疾病发育的关键参与者),但一些研究表明,其作为非侵入性生物标志物的潜力,可以改善诊断和治疗的效率。循环CFMDNA的起源仍然是大量审议的主题,但是研究已经确定了各种微生物组的成员,包括肠道,口腔,口腔,气道和皮肤。需要进一步研究循环CFMDNA的起源和功能的研究。此外,低生物量微生物组研究容易受到污染,因此,建议使用严格的负实验控制反应和去污框架,以检测真正的循环CFMDNA。
预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2023 年 2 月 7 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.02.06.527382 doi:bioRxiv 预印本
1型糖尿病(T1D)是一种多因素,异质性和多基因自身免疫性疾病,其特征是胰腺β细胞破坏,导致胰岛素分泌损失和随之而来的高血糖。目前,T1D的全球发病率和患病率正在增加,估计发病率为每100,000人15人,患病率为9.5,每10,000(1)。T1D主要在15岁以下的儿童中诊断出来(2),但是,它也可能在成年后发生(3)。TID是基于血糖浓度,HBA1C,C肽浓度和特异性自身抗体的临床诊断,结合了典型症状(4)。然而,这些症状之前是涉及免疫激活和胰岛素分泌β细胞的持续自身免疫时期。虽然这种自身免疫性阶段在临床上是沉默的,但它代表了一个机会,可以识别患有最大风险的人(5)。对这些人的识别将具有多种好处,包括降低诊断时糖尿病性酮症酸中毒的风险,并允许对新的预防性干预措施识别受试者。 T1D的危险因素既是遗传和环境的。 特定的人类白细胞抗原(HLA)II类等位基因与风险增加有关,例如,T1D患有T1D的儿童中约有30-50%的DR3-DQ2和DR4-DQ8单倍型(6)。 T1D的环境风险因素尚未明确定义,但可能包括营养,肠道菌群,抗生素使用,病毒感染,出生途径以及宫内和孕妇环境(7)。对这些人的识别将具有多种好处,包括降低诊断时糖尿病性酮症酸中毒的风险,并允许对新的预防性干预措施识别受试者。T1D的危险因素既是遗传和环境的。特定的人类白细胞抗原(HLA)II类等位基因与风险增加有关,例如,T1D患有T1D的儿童中约有30-50%的DR3-DQ2和DR4-DQ8单倍型(6)。T1D的环境风险因素尚未明确定义,但可能包括营养,肠道菌群,抗生素使用,病毒感染,出生途径以及宫内和孕妇环境(7)。这些遗传和环境风险因素引发了一系列事件,这些事件激活自动反应性T细胞并随后破坏β细胞,并最终丧失胰岛素分泌(8)。在诊断之前,自身免疫反应性目前是通过针对与β细胞分泌途径相关的蛋白质的自身抗体的出现来识别的(9)。胰岛自身抗体的存在和高风险的HLA基因型是T1D(10)的危险因素(10),并且具有高危HLA基因型的个体与具有中等风险基因型的个体相比,具有高风险HLA基因型的人(11)。最近,将T1D的临床诊断的进展分为三个阶段:1阶段 - 以血清转化为特征(≥2个胰岛自身抗体)和正常lyoglycaemia的预症状相位。第2阶段 - 以血清转化和血糖症为特征的预症状相;和第3阶段 - 以自身免疫性和高血糖为特征的有症状阶段(12)。在T1D的预症状阶段所花费的时间差异很大。尽管自身抗体已经证明了T1D的可靠预测指标,但与T1D的这些预症状阶段相关的其他生物标志物将有助于识别基本的机械途径。准确的循环生物标志物对于疾病预测非常有用,相对容易获得(13)。鉴定临床T1D预测因子可能有助于阐明疾病发病机理并告知预防治疗的使用。这项系统评价评估了从预症状阶段到T1D临床诊断的循环预测指标。