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肿瘤发展为去势抵抗性神经内分泌前列腺癌 (CRPC-NE) 表型的组织学转化为 AR 独立治疗抵抗的机制 (3-5)。转移性活检显示小细胞癌的形态学特征，通常 AR 表达低或缺失，下游 AR 调节标志物（如前列腺特异性抗原 (PSA)）下调，以及经典神经内分泌标志物（如嗜铬粒蛋白、突触蛋白）表达 (6, 7)。CRPC-NE 预后不良，部分原因是诊断晚和缺乏有效治疗方法 (5, 8)。与其他低分化神经内分泌癌 (9, 10) 类似，CRPC-NE 通常伴有 RB1 和 TP53 的基因组缺失 (4, 6, 11, 12)。然而，RB1 和 TP53 功能丧失变异并非 CRPC-NE 所特有，在去势抵抗性腺癌的一个子集中也观察到了这种变异 (4)。先前的临床和临床前研究支持了一种转分化过程，即 CRPC-NE 从腔内前列腺腺癌前体克隆进化而来 (11, 13–16)。早期前列腺癌基因组变异得以保留，但其他基因组和表观遗传变异则是后天获得的 (11, 14, 17)。这种谱系可塑性在患者身上如何以及何时表现出来尚不清楚，早期检测 CRPC-NE 是否可以改善预后也尚不清楚。
循环肿瘤 DNA 图谱识别转化为...
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