背景:门静脉肿瘤血栓形成(PVTT)是晚期肝细胞癌(HCC)的频繁而严重的并发症,通常会导致预后不良。尽管PVTT具有显着的临床相关性,但驱动其形成的分子机制尚不清楚。长的非编码RNA(LNCRNA)已成为PVTT进展的潜在贡献者,促使这项研究探索LNCRNA作为PVTT的潜在生物标志物。方法:我们分析了来自基因表达综合的公开可用数据集,以识别三个比较的差异表达的LNCRNA和mRNA:正常与HCC,正常与PVTT和HCC与PVTT。转录曲线,并使用在线数据库筛选了与HCC和PVTT特异性LNCRNA相互作用的蛋白质,表明所有相互作用的蛋白质都是转录因子(TFS)。我们通过从每次比较中与TF靶基因与差异表达的基因(DEG)相交的LNCRNA – TF – TF -TARGAT基因调节网络。蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络分析以识别关键簇和集线器基因,并突出显示了AR和ESR1之类的TF。进行了基因本体分析,以了解调节网络的生物学功能。结果:该研究确定了正常,HCC和PVTT样品的不同转录曲线。构建了涉及LNCRNA,TFS和靶基因的关键调节网络,并将包括AR和ESR1在内的重要集线器基因确定为潜在的治疗靶标。PPI网络分析揭示了与PVTT进展相关的重要集群,而基因本体分析则提供了对相关生物学功能的见解。结论:本研究提出了一个新的理解LNCRNA – TF介导的基因调节的框架。它确定了潜在的治疗靶标和预后生物标志物,这些靶标可以促进PVTT的靶向疗法的开发,从而提供新的机会来改善临床结果。
食管癌 (EC) 仍然是全球面临的重大挑战,其发病率位居世界第八位,死亡率位居世界第六位。食管鳞状细胞癌 (ESCC) 是亚洲最常见的 EC 形式。至关重要的是,中国 90% 以上的 EC 病例都是 ESCC。EC 的高死亡率可能是由于有效治疗方案数量有限。为了提高患者存活率,必须为 EC 患者制定新的治疗策略。不幸的是,新药的开发也带来了自身的重大挑战,因为大多数新药由于缺乏疗效或安全性问题而无法上市。一种更省时、更划算的策略是确定现有的药物,这些药物已被批准用于治疗其他疾病,可以通过药物重新定位来重新用于治疗 EC 患者。这可以通过将疾病状态的基因表达谱与给定药物对基因表达的影响进行比较来实现。在我们的分析中,我们使用了之前发表的微阵列数据并确定了 167 个差异表达基因 (DEG)。使用加权关键驱动因素分析,我们确定了 39 个关键驱动基因。然后,这些驱动基因用于药理学中的重叠分析和网络分析。通过提取两种分析中共有的药物,预测有 24 种药物对 EC 患者有治疗作用。其中几种药物已被证明对 EC 有治疗作用,最值得注意的是阿霉素(常用于治疗 EC 患者)和伊沙佐米(最近被证明可以诱导细胞凋亡并抑制 EC 细胞系的生长)。此外,我们的分析预测多种精神药物(包括文拉法辛)是重新定位的药物。这与最近的研究一致,该研究建议应研究精神药物在 EC 等胃肠道癌症中的应用。我们的研究表明,药物重新定位方法是识别新型 ESCC 疗法的可行策略,并且还可以提高对药物靶点潜在机制的理解。
抽象的背景干旱应力严重阻碍了全球农业生产力,也可能导致对DNA甲基化水平的修改。然而,DNA甲基化的动力学及其与干旱胁迫下基因转录和替代剪接(AS)变化的关联是亚麻籽中未知的,这在干旱和半干旱地区经常培养。结果我们分析为耐旱剂(Z141)中的事件和DNA甲基化模式,而对干旱胁迫(DS)和重复的干旱胁迫(RD)治疗中的对干旱敏感的(NY-17)则分析。我们发现,在干旱压力下,Z141和NY-17中的内含子扣(IR)和替代3'剪接位点(ALT3'SS)事件的数量明显更高。我们发现对DS处理的亚麻籽反应主要受转录调节,而对RD处理的反应是通过转录和AS进行的。整个基因组DNA甲基化分析表明,干旱应激导致整体甲基化水平的总体甲基化水平升高。尽管我们没有观察到差异甲基化基因(DMG)与差异基因(DSG)之间的任何相关性,但我们发现,在Z141中,其基因身体区域过度甲基化的DSG和在NY-17中甲基化过度甲基化的DSG在纽约-17中富集了纽约 - 甲基化症状响应响应基因(GO)的含量。这一发现意味着基因体甲基化在某些特定基因的调节中起重要作用。结论我们的研究是对亚麻籽甲基化变化以及在干旱和重复的干旱胁迫下的关系的首次全面基因组分析。我们的研究揭示了在DS和RD处理下差异表达的基因(DEG)和DSG之间的不同相互作用模式,以及甲基化和随着对干旱和干旱敏感的亚麻籽品种的调节之间的差异。调查结果可能会在将来引起人们的关注。我们的结果为基因表达之间的关联提供了有趣的见解,在干旱胁迫下亚麻籽中的DNA甲基化和DNA甲基化。这些关联的差异可能解释了亚麻籽公差的差异。关键字干旱应力,替代剪接,DNA甲基化,亚麻籽,转录组
背景:胃癌(GC)是全球最普遍的恶性疾病之一。异常的代谢重编程,尤其是胆固醇代谢,会影响肿瘤的发展和治疗结果。这项研究研究了胆固醇代谢相关基因在胃癌患者中的预测和功能意义。方法:使用来自基因表达综合基因综合(GEO)和癌症基因组图表(TCGA)的数据集分析了胃癌中与胆固醇代谢相关的临床和基因表达数据。使用Lasso,Cox回归和GSE26889队列开发并验证了预测签名,然后使用Kaplan-Meier分析进行评估。通过将签名与临床因素和SSGSEA整合进行免疫分析来构建一个nom图。使用Western印迹,QPCR和细胞测定法研究了NPC2的作用。结果:我们对胃癌中胆固醇代谢相关的50个基因进行了生物信息学分析。使用GEO和TCGA数据集,我们确定了28个基因在胃癌患者中表达差异。随后的Cox Univariate和Lasso回归分析分析了这28摄氏度,将五个基因(APOA1,APOC3,NPC2,CD36和ABCA1)确定为独立的预后风险因素。然后,我们为胆固醇代谢基因构建了一个风险模型,表明与低风险组相比,高危组的生存率较差,并具有更严重的病例分期结果。然后,我们使用相关列图开发了一个模型来说明这些结论。我们对高危和低风险组之间的免疫细胞进行了比较分析,揭示了免疫细胞类型表达的不同变化。我们进一步研究了NPC2的生物学特征。免疫组织化学和QPCR结果表明,NPC2在胃癌组织中表现出明显的蛋白质和mRNA表达。我们使用siRNA技术来抑制NPC2,从而降低了胃癌细胞的生存力,增殖和侵袭能力,这是由CCK-8,菌落形成,伤口愈合和Transwell分析确定的。结论:使用生物信息学构建了一个包括五个胆固醇代谢相关的基因的风险签名,以估计胃癌患者的结局和治疗反应。结果表明NPC2可以作为胃癌患者的新生物标志物。
背景:多囊卵巢综合征 (PCOS) 影响着全球育龄妇女,发病率为 5% - 26%。越来越多的证据表明,微小 RNA (miRNA) 在 PCOS 的颗粒细胞 (GC) 病理生理中发挥着重要作用。目的:本研究的目的是通过分析三个不同的微阵列数据集,确定枢纽基因-miRNA 网络中差异表达最显著的 miRNA (DE-miRNA) 及其相应的靶标,并识别新的 DE-miRNA。此外,还使用生物信息学方法进行了功能富集分析。最后,研究了排名前 5 位的枢纽基因与药物之间的相互作用。方法:使用生物信息学方法,分析了基因表达总集 (GEO) 中的三个 GC 谱,即基因表达总集系列 (GSE)-34526、GSE114419 和 GSE137684。使用 multiMiR R 包预测排名靠前的 DE-miRNA 的靶标,并且仅检索具有验证结果的 miRNA。将“DE-miRNA 预测结果”和“现有组织 DE-mRNA”之间共同的基因指定为差异表达基因 (DEG)。对 DEG 实施了基因本体 (GO) 和通路富集分析。为了识别枢纽基因和枢纽 DE-miRNA,使用 Cytoscape 软件构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络和 miRNA-mRNA 相互作用网络。利用药物-基因相互作用数据库 (DGIdb) 数据库来识别排名靠前的枢纽基因与药物之间的相互作用。结果:从 GSE114419 和 GSE34526 微阵列数据集中检索到的前 20 个 DE-miRNA 中,只有 13 个通过 multiMiR 预测方法具有“验证结果”。在研究的 13 个 DE-miRNA 中,只有 5 个,即 hsa-miR-8085 、 hsa-miR-548w 、 hsa-miR-612 、 hsa-miR-1470 和 hsa-miR-644a,与我们研究中的枢纽基因-miRNA 网络中的 10 个枢纽基因表现出相互作用。除 hsa-miR-612 外,其他 4 个 DE-miRNA,包括 hsa-miR-8085 、 hsa-miR-548w 、 hsa-miR-1470 和 hsa-miR-644a ,都是新发现的,之前尚未在 PCOS 发病机制中报道过。此外,GO 和通路富集分析将京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 中的“致病性大肠杆菌感染”和 FunRich 中的“调节 Rac1 活性”确定为主要通路。药物中心基因相互作用网络确定 ACTB 、 JUN 、 PTEN 、 KRAS 和 MAPK1 是使用治疗药物治疗 PCOS 的潜在靶点。结论:本研究结果可能有助于研究人员发现 PCOS 治疗中的新生物标志物和潜在治疗药物靶点。
糖尿病性视网膜病(DR)是糖尿病(DM)普遍的微血管并发症(DM),在大约三分之一的糖尿病患者中有助于视觉障碍(1)。它是糖尿病最严重的并发症之一,尤其是在发展到增殖性糖尿病性视网膜病(PDR)时(2,3)。PDR的特征是视网膜中血管异常的生长,导致视力丧失和失明的潜力(4)。向PDR过渡的基础的复杂分子机制仍然是强烈的研究意义的主题。了解与PDR相关的基因表达模式和免疫景观对于揭示其发病机理的复杂性并识别潜在的治疗靶标至关重要。内质网(ER)用作负责蛋白质稳态或“蛋白质稳态”的细胞细胞器(5)。细胞应激和炎症可能会导致构建不折叠或错误折叠的蛋白质,这种疾病称为ER应激(6)。促成PDR发病机理的基本分子机制之一是ER应力(7)。尽管在PDR中,ER应力具有公认的重要性,但在PDR背景下,对与ER应力相关的生物标志物的全面分子理解仍然是显着的研究差距(8-10)。近年来,对与ER应力相关生物标志物的复杂性的分子研究为理解PDR的分子基础提供了有希望的途径(5、11、12)。高通量技术的进步已彻底改变了我们剖析复杂疾病分子景观的能力(13)。与PDR中的ER应力相关的特定生物分子特征,不仅具有加深我们对疾病机制的理解的潜力,而且还具有确定治疗性干预的精确靶标。尽管在糖尿病研究中取得了重大的进步,但我们对驱动PDR进展的特定分子事件的理解仍然存在差距。通过分析GSE102485数据集中的PDR患者样品的转录组预计和正常样品,我们研究了与PDR中的ER应力相关的差异表达基因(DEGS)。通过基因本体论(GO)富集分析,基因和基因组(KEGG)途径分析的京都百科全书和蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络分析,我们的目标是增强我们对eRECTORCONT PRESSTAINS PRESATION IN pDR的ERCORECTONCOULAL生物标志物的分子特征。通过字符串,细胞尺度和细胞胡示使鉴定了六个关键基因,并在单独的数据集(GSE60436)和DR模型中使用体外定量实时聚合酶链反应(QRT-PCR)进行了进一步验证。此外,我们探索了这些中心基因与插入中免疫细胞水平之间的相关性,揭示了ER应力在PDR中的免疫调节作用。最后,使用连接图(CMAP)预测用于处理PDR的潜在小分子。该分析的目的是鉴定具有潜在治疗作用的药物,可以通过调节与ER应力相关的分子途径来干预PDR的发展。这项研究桥接了分子生物学和DR研究,旨在剖析指示PDR和SHED
摘要 我们的研究旨在确定药物可以靶向的分子靶点和患者特定模型,以实现结直肠癌 (CRC) 的个性化医疗。在这里,我们从基因表达综合数据库 (GEO) 中获取了高通量 RNA 测序数据,登录号为 GSE205787,并使用下一代知识发现工具(如 BioJupies 和 Ingenuity 通路分析 (IPA) 软件)对其进行了分析。使用 BioJupies 工具,通过将 47 个 CRC 患者来源的球体 (CRC-CSC) 的原始计数与健康个体结肠和直肠上皮的正常球体的原始计数进行比较,可以识别差异表达基因 (DEG)。IPA 用于识别差异调节的典型通路、CRC 的上游调节剂、非方向性网络、疾病和生物功能,并使用分子预测分析 (MAP) 工具进行后续扰动分析。我们的研究表明,在 CRC-CSC 组中,多种 KEGG 通路(包括 AMPK、磷脂酶 D、MAPK 和 PI3-AKT 信号通路)均显著下调。此外,Wnt 信号和 FGFR 通路显著上调。此外,根据 Wikipathways,CRC-CSC 组中 EGF/EGFR 信号通路、MAPK 信号通路、G 蛋白信号通路和黏着斑-PI3-AKT 通路均下调。此外,根据 Reactome,CRC-CSC 组中代谢、囊泡介导的运输、RAF 信号和 G-alpha (12/13) 信号通路也下调。利用创新的药物组合方法和创新的药物输送技术,可以通过调节 FGFR、EGFR 和 AMPK 信号通路来增强 CRC 治疗,最终可能改善患者的预后。关键词:结直肠癌、癌症干细胞球体、AMP 活化蛋白激酶信号传导、成纤维细胞生长因子受体、表皮生长因子受体、BioJupies、Ingenuity 通路分析 如何引用:Rasool M、Alhassan KI、Karim S、Haque A、Mutwakil MNZ、Alharthi M、Chaudhary AG 和 Pushparaj PN。FGFR、EGFR 和 AMP 活化蛋白激酶通路在结直肠癌干细胞衍生球体中的作用:对结直肠癌治疗的意义。亚洲农业生物学杂志 2025(1):2023365。DOI:https://doi.org/10.35495/ajab.2023.365 这是一篇根据知识共享署名 4.0 许可条款分发的开放获取文章。 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0),允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制,只要对原始作品进行适当引用。
肠道及其菌群(MB-GUT)是人体中细菌的最大吸收器官和储层。MB-GUT被认为是一个单个系统,其相互作用会产生影响整个身体功能的响应。中枢神经系统在所谓的MB甲状脑轴上与MB-GUT连续交叉对话,而MB产物激活的许多羽毛质途径对于大脑的正确发育和生理功能都是必需的。营养不良有助于年龄和年轻人口的许多病理状况。阐明MB脉冲如何影响衰老,阿尔茨海默氏病,多发性硬化症和其他神经退行性病理学的中枢神经系统至关重要。了解MB-GUT,肠系统,免疫细胞,神经元和神经胶质之间的相互作用及其对宿主防御,组织修复和神经变性的影响对于在疾病的分子基础上识别新参与者至关重要。在这方面,有必要遵循多学科的方法扩展到复杂的MB-Gut脑轴的所有地区和组成部分。尤其是,对MB-GUT驱动的变化的分析神经元 - 胃细胞 - 微神经三合会将突出与神经胶质细胞差异募集/激活相关的神经退行性机制,改善对神经元/Glia/Glia/Glia commental和PELUCIATS MB-GUT涉及的分子的了解,可以预防MB-GUT,以预防MB-GUT变化。Liang等。 QPCR分析进一步表明,DHC有效地下调了Alb,PON1和CNR1在结肠中的表达。Liang等。QPCR分析进一步表明,DHC有效地下调了Alb,PON1和CNR1在结肠中的表达。本社论介绍了《国际分子科学杂志》发表的新特刊,题为“行为和脑部疾病中的微生物群 - gut脑轴”,该问题涵盖了这一重要主题,其中包含六项有价值的贡献,即四项原始研究文章和两份评论。[1]研究了血肠citrina baroni(Daylily,DHC)对胃肠道转运,排便参数,短链有机酸,肠道微生物组,转录物和网络药理学的抗综合作用。作者证明,DHC的给药加速了小鼠的排便频率,并提高了一些有益的细菌分类群的丰富度,同时降低了盲肠内容中的病原体水平。转录组分析发现DHC干预后结肠中有700多个差异表达的基因(DEG),这些基因主要参与嗅觉转导途径。转录组学和网络药理学的整合揭示了七个重叠靶标(ALB,DRD2,IGF2,PON1,TSHR,MC2R和NALCN)。这些结果提高了对DHC抗便秘效应的理解,从而提供了新颖的转录组和网络药理学的综合视角。nuccio等。[2]研究了社会隔离对Microtus Ochrogaster(Prairie Vole)中肠道微生物组和代谢组的影响。生理压力导致孤立的女草原田鼠的焦虑和抑郁行为指标与配对的草原田鼠相对。在16S rRNA的水平上进行细菌DNA测序
背景和目的:肝细胞癌(HCC)是世界上十大最常见的恶性肿瘤之一,它是世界上一个主要问题。中医(TCM)在预防和治疗HCC方面具有许多优势,但其复杂的作用机理很难澄清,这限制了其研发。生物信息技术的持续发展为TCM研究提供了新的方法和机会。这项研究使用现代网络药理学和生物信息学方法来探索中草药化合物Fuzheng fuzheng fuzheng小颗粒(FZXLG)的可能分子机制,以治疗HCC,为其临床应用和基本研究提供理论基础,以促进TCM的现代化,以促进其世界化的应用。方法:通过TCMSP,BATMAN-TCM和其他数据库收集FZXLG的活性成分。通过PubChem和Swisstarget Prediction预测FZXLG的目标;通过Genecards,OMIM和其他疾病数据库获得了与HCC疾病相关的靶标,并筛选了FZXLG的潜在基因靶标。构建了用于治疗HCC的FZXLG的“处方-tcms-ingredients-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets-targets”。分析了TCGA数据库中HCC肿瘤和非肿瘤邻近组织的差异表达基因(DEG),以获得HCC的预后基因。然后,筛选了影响HCC预后的FZXLG基因,并进一步筛选核心靶基因。研究了HCC患者的核心基因表达与预后,免疫细胞浸润和免疫组织化学变化之间的相关性。基因和基因组的百科全书(KEGG)富集分析和基因本体学富集分析,对影响HCC预后的FZXLG基因进行了使用David Database进行了。AutoDockTools软件随后用于分子对接验证。结果:用于HCC治疗的FZXLG的十种核心有效成分包括多种类黄酮成分,例如槲皮素,Luteolin和formononetin。11影响HCC预后的FZXLG的核心靶标被筛选,其中雌激素受体1(ESR1)和催化酶(CAT)是有利的预后因素,而EGF,MMP9,CCNA2,CCNB1,CCNB1,CDK1,CDK1,CHEK1,CHEK1,CHEK1和E2F1是不良的预测因素。MMP9和EGF与六个TIIC子集正相关。CAT,PLG,AR,MMP9,CCNA2,CCNB1,CDK1和E2F1的不同表达水平与正常肝癌和肝癌的免疫组织化学染色变化相关。KEGG途径富集分析产生了33个途径,包括细胞周期,p53,乙型肝炎和其他信号通路。分子对接证实了主要核心成分与保护性预后核心靶标ESR1和CAT具有良好的结合。结论:FZXLG可以通过多种成分,多个靶标和多种途径来治疗HCC,从而影响HCC的预后,免疫微环境和免疫组织化学变化。
1。中国Shaanxi省Xian Jiotong University,Shaanxi Province,Xian Jiotong大学医学校园。 2。 药学院,伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。 3。 伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系,伊朗,伊朗。 4。 生物技术系生物科学技术学院,伊斯法汉大学,伊斯法罕,伊朗。 5。 输血研究中心,伊朗输血组织(IBTO),伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。 6。 盟军医学科学学院重症监护护理的讲师,伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院,伊拉姆,伊拉姆,伊拉姆医学科学院。 7。 伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系,伊朗。 *通讯作者:Hadi Rezaeeyan,输血研究中心,伊朗Tehran的伊朗输血组织(IBTO)输血医学研究和教育研究所。 电子邮件:hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID:0000-0002-9116-8719收到:2023年12月19日接受:2024年6月18日摘要背景:卵泡淋巴瘤(FL)是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式,其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明,基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是,尚未确定发病机理的主要因素。中国Shaanxi省Xian Jiotong University,Shaanxi Province,Xian Jiotong大学医学校园。2。药学院,伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。3。伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系,伊朗,伊朗。4。生物技术系生物科学技术学院,伊斯法汉大学,伊斯法罕,伊朗。5。输血研究中心,伊朗输血组织(IBTO),伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。6。盟军医学科学学院重症监护护理的讲师,伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院,伊拉姆,伊拉姆,伊拉姆医学科学院。7。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系,伊朗。 *通讯作者:Hadi Rezaeeyan,输血研究中心,伊朗Tehran的伊朗输血组织(IBTO)输血医学研究和教育研究所。 电子邮件:hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID:0000-0002-9116-8719收到:2023年12月19日接受:2024年6月18日摘要背景:卵泡淋巴瘤(FL)是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式,其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明,基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是,尚未确定发病机理的主要因素。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系,伊朗。*通讯作者:Hadi Rezaeeyan,输血研究中心,伊朗Tehran的伊朗输血组织(IBTO)输血医学研究和教育研究所。电子邮件:hadi.rezaeeyan@yahoo.com。OrcID ID:0000-0002-9116-8719收到:2023年12月19日接受:2024年6月18日摘要背景:卵泡淋巴瘤(FL)是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式,其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。研究表明,基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。但是,尚未确定发病机理的主要因素。因此,在这项研究中,使用系统生物学方法评估了与FL发病机理相关的基因和分子途径。材料和方法:在这项研究(生物信息学分析)中,GSE32018数据库用于数据分析。该数据库是从基因表达综合(GEO)中提取的。该数据库的样本为36,其中包括正常样品和FL样品。为此,有23例FL,13例是健康的样本。蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)以显示DEG之间的相互作用。字符串软件用于此目的。关联。用于数据分析的标准包括对数折叠的变化大于一个和p <0.05。结果:评估和分析数据后,结果表明对照和FL样品之间确定了866 deg。在FL样品中有231例加强调节和635例下调病例。PPI网络和中心基因分析鉴定了7个集线基因,包括RPL37A,MRPS7,RPS14,RPS28,RPL34,RPL34,RPS20和RPS3。根据结果,HSA-MIR-191-5P与miRNA中的HUB基因相互作用最高,而KDM5A之间的相互作用最多。结论:识别基因和分子途径可以有效地设计治疗策略并防止FL细胞的增殖,从而增加患者的生存率。关键字:卵泡淋巴瘤;分子遗传学;生物信息学简介卵泡淋巴瘤(FL)是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式,其特征是生发中心内B细胞生长异常(1)。尽管在诊断和治疗FL方面取得了重大进展,但对于推动其开发的基本分子因素尚无全面研究