背景酶抑制研究至关重要,鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功,例如 汀类药物,用于治疗心血管疾病的规定,是HMG-COA还原酶的抑制剂,这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样,激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。 在此测定中,研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。 div> Dopa氧化酶,也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶(除其他许多)中,参与了黑色素的生物合成,如图1. 所示 对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成,并与包括色素沉着,白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。 因此,对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。背景酶抑制研究至关重要,鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功,例如汀类药物,用于治疗心血管疾病的规定,是HMG-COA还原酶的抑制剂,这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样,激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。在此测定中,研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。div> Dopa氧化酶,也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶(除其他许多)中,参与了黑色素的生物合成,如图1.对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成,并与包括色素沉着,白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。因此,对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。
苯丙氨酸 - 酪氨酸 - DOPA - 多巴胺途径为大脑提供多巴胺。在此过程中,酪氨酸羟化酶(Th)是羟基化酪氨酸并用四氢无生物蛋白酶(BH 4)作为辅酶生成左旋多巴(L -DOPA)的速率限制酶。在这里,我们表明口服Berberine(BBR)可以通过二氢贝雷碱(通过细菌硝酸还原酶产生的BBR降低)提供H•并促进二羟基生物蛋白酶的BH 4的产生;增加的BH 4增强了TH活性,从而加速了肠道细菌的L -DOPA的产生。口服BBR的作用类似于维生素。 由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑,并转化为多巴胺。 要验证由BBR效应激活的肠道对话,将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病(PD)小鼠中。 细菌显着增加了脑多巴胺,并改善小鼠的PD表现;另外,与单独细菌相比,BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。 此外多巴胺。 这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂,可能导致肠道中的L -DOPA产生。 此外,对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。口服BBR的作用类似于维生素。由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑,并转化为多巴胺。要验证由BBR效应激活的肠道对话,将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病(PD)小鼠中。细菌显着增加了脑多巴胺,并改善小鼠的PD表现;另外,与单独细菌相比,BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。此外多巴胺。这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂,可能导致肠道中的L -DOPA产生。此外,对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。因此,BBR可以通过上调肠道微生物群中L -DOPA的生物合成来改善大脑功能,从而通过类似维生素样作用来改善脑功能。
帕金森主义是成年人运动障碍的主要类型,包括一组临床症状,包括刚度,震颤,肌张力障碍,肌张力障碍和姿势不稳定。这些症状主要是由于多巴胺(DA)的缺乏症而引起的,多巴胺是大脑中必不可少的神经递质。目前,DA前体左旋多巴(合成L-多帕)是治疗DA缺乏效率的标准药物,但仅解决症状而不是提供治愈方法。在这篇综述中,我们提供了与DA失调和缺乏症相关的疾病,尤其是帕金森氏病以及罕见的遗传疾病,即使在童年时期,也主要导致肌张力障碍和/或帕金森氏症。尽管左旋多巴对运动功能障碍的管理相对有效,但对严重形式的帕金森氏症的有效性较小,并且随着时间的推移而与副作用和效效丧失有关。我们提出了持续的努力,以加强左旋多巴的影响,并开发出针对影响DA合成和运输的潜在病原机械的创新疗法,从而通过基于细胞的细胞疗法,例如基于细胞的核酸,基于核酸和基于蛋白质的生物学和小分子,从而增加神经转移的方法。
线是由贻贝足分泌的液态贻贝足蛋白 (Mfps) 产生的。这些 Mfps 由腺体通过注塑反应组装和制造。[3] 贻贝的足压在表面形成真空室,从而推动流体 Mfps 的输送。据信,局限于斑块中的 Mfps,例如 Mfp-2、Mfp-3、Mfp-4 和 Mfp-5,在暴露于盐水时会形成凝聚层。所有 Mfps 都含有翻译后氨基酸 DOPA,而 mfp-5 含有最大浓度的 DOPA 残基(30 mol%)并导致强粘附。 [4] 据报道,MFP 的凝聚以多种方式发生,例如由静电相互作用驱动的复杂凝聚,如 MFP-131 和 MFP-151 的聚离子中所揭示的那样,[5] 以及由静电和/或疏水力驱动的自凝聚,如 MFP-3S 中所揭示的那样。[6]
在本研究中,我们提出了一种多功能的表面工程策略,即将贻贝粘附肽模拟和生物正交点击化学相结合。本研究的主要思想源自一种新型受贻贝启发的肽模拟物,其具有可生物点击的叠氮基(即多巴胺 4-叠氮化物)。与贻贝足蛋白的粘附机制(即共价/非共价共介导的表面粘附)类似,受生物启发和可生物点击的肽模拟物多巴胺 4-叠氮化物能够与多种材料稳定结合,例如金属、无机和有机聚合物基材。除了材料通用性之外,多巴胺 4-叠氮化物的叠氮残基还能够通过第二步中的生物正交点击反应与二苄基环辛炔 (DBCO-) 修饰的生物活性配体进行特定结合。为了证明该策略适用于多样化的生物功能化,我们在不同的基底上将几种典型的生物活性分子与 DBCO 功能化进行生物正交结合,以制造满足生物医学植入物基本要求的功能表面。例如,通过分别嫁接防污聚合物、抗菌肽和 NO 生成催化剂,可以轻松将抗生物污损、抗菌和抗血栓形成特性应用于相关的生物材料表面。总体而言,这种新型表面生物工程策略已显示出对基底材料类型和预期生物功能的广泛适用性。可以想象,生物正交化学的“清洁”分子修饰和受贻贝启发的表面粘附的普遍性可以协同为各种生物医学材料提供一种多功能的表面生物工程策略。
11国家统计局,2019年。人口统计和住房统计数据。http://statbbi.nso.go.th/staticreport/page/sector/sector/en/ 01.aspx 12世界银行,2015年。泰国城市化由曼谷市区主导。https://www.worldbank.org/en/news/feature/2015/201/26area#:〜:text = in%202010%2C%20%20Bangkok%20Bangkok%20次,最大%20Popopulation%20Popopulation%20IN%20IN%20IN%20 east%20asia。13省级行政部(DOPA),2019年。Mueang Nakhon Si Thammarat区:人口和住房统计报告2019 https://stat.bora.dopa.go.th/stat/stat/stat/stat/stat/statnew/stattdd/ 14省级管理部(DOPA),2019年。Nakhon Si Thammarat市政府:人口和住房统计报告2019 https://stat.bora.dopa.go.th/stat/stat/stat/stat/stat/statnew/stattdd/ 15计算。 16国民经济和社会发展委员会办公室。 2019。 人类成就指数2019年由国家经济和社会发展委员会(NESDB),第1-8页,ISBN 978-616-235-337Nakhon Si Thammarat市政府:人口和住房统计报告2019 https://stat.bora.dopa.go.th/stat/stat/stat/stat/stat/statnew/stattdd/ 15计算。16国民经济和社会发展委员会办公室。2019。人类成就指数2019年由国家经济和社会发展委员会(NESDB),第1-8页,ISBN 978-616-235-337
在不断发展的nanomedicine中,定制机械性能o纳米凝胶以纳米凝胶,以使他们的生物逻辑per-per mance是一项引人入胜的途径。这项工作调查了一种创新的方法或调节Sti ness O hyaluronan-胆固醇(HACH)纳米凝胶,该区域仍然具有挑战性。通过grating多巴胺(DOPA)登上HA主链,通过紫外线,1 H NMR和FT-IR分析进行了特征,我们合成了一种新型的聚合物,该聚合物自发地在水性环境中自发ORMS纳米凝胶。这些HACH-DOPA纳米凝胶的特征是它们的小尺寸(〜170 nm),负电荷(约32 mV),高稳定性,ECIENT药物封装和有效的抗氧化活性(通过ABTS测试测量)。利用贻贝启发的金属协调化学,DOPA部分通过Catechol-Fe 3 +相互作用使纳米凝胶启用了STI ness调制。这种修改会导致交联的增加,因此,通过原子ORCE显微镜(AFM)测量,具有显着增加的STI nano-gel,其含量增加,并具有Hach-dopa@Fe 3 + Complex pH依赖性且依赖性且依赖性且可转化。通过在HUVEC和HDF细胞系上的WST-1细胞促进测定法评估了细胞相容性,没有明显的细胞毒性。此外,修饰的纳米凝胶表现出增强的细胞摄取,这表明它们的巨大潜在或细胞内药物递送应用,这是由CONCONOCAL显微镜测定法支持的假设。这项工作不仅为调节纳米凝胶sti ness提供了宝贵的见解,而且还可以推进新的纳米系统或有前途的生物医学应用。
帕金森氏病(PD)是与运动障碍有关的进行性神经系统疾病,大约有2%的65岁以上的人受到这种状况的影响。PD患者壳核和尾状核中的1,2多巴胺(DA)水平降低。 多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。 这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。 3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚,但许多研究表明,除了DA耗竭外,诸如神经肿瘤,蛋白质聚集,神经亲子因素缺乏支持,氧化应激,氧化应激,氧化症状失调,自噬 - 溶液途径的失调的其他因素,以及自噬 - 溶酶体途径的失调,并促进了效果效果效果效果效果效果。 1960年代标志着单胺氧化酶(MAO)抑制剂的引入,但含有3,4-二羟基苯胺(L -DOPA)的小生物分子已用于治疗PD症状壳核和尾状核中的1,2多巴胺(DA)水平降低。多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚,但许多研究表明,除了DA耗竭外,诸如神经肿瘤,蛋白质聚集,神经亲子因素缺乏支持,氧化应激,氧化应激,氧化症状失调,自噬 - 溶液途径的失调的其他因素,以及自噬 - 溶酶体途径的失调,并促进了效果效果效果效果效果效果。1960年代标志着单胺氧化酶(MAO)抑制剂的引入,但含有3,4-二羟基苯胺(L -DOPA)的小生物分子已用于治疗PD症状
自由基介导的蛋白质损伤可能是通过电子泄漏,依赖金属离子依赖性反应以及脂质和糖自动氧化引发的。随之而来的蛋白质氧化是依赖性的,涉及几种传播的自由基,尤其是烷氧基自由基。其产品包括几种反应性物种,以及目前正在阐明化学反应的一系列稳定产品。在反应性产物中,蛋白质氢过氧化物可以在与过渡金属离子反应时产生进一步的自由基。蛋白质结合的还原剂(尤其是DOPA)可以减少过渡金属离子,从而促进它们与氢过氧化物的反应。醛和醛可能会在核碱形成和其他反应中进行分析。细胞可以排毒一些反应性物种,例如通过将蛋白质氢过氧化物还原为无反应氢氧化物。氧化蛋白是