科技公司在设计新产品时应考虑安全性,并在产品上市前进行严格测试。这是大多数人都认同的原则,然而,这些公司迅速推出新产品的巨大商业竞争压力并没有受到任何法规或民主机构监督的制约。人工智能就像之前的社交媒体一样,是一个完全不受监管的领域,这些技术的所有者对其产品的有害影响不承担任何法律责任。
心理层面上的简易安全性逐渐享誉为心理健康问题和心理健康的基础。Stephen Porges(2011)提出的基于多价理论的安全概念已成为理解自主神经系统在调节社会行为,情感处理和生理反应中的作用的全面结构。本综述旨在探索多相理论在理解精神疾病中的应用,重点是自主神经系统失调如何影响情绪和行为表现,从而有助于发展有效的治疗干预措施,旨在增强患有精神病患者的安全性和福祉的有效治疗干预措施。将基于PRISMA模型的系统文献审查技术用于此目的。来源是通过PubMed,Apa Psycarticles,PLOS,Research Gate,Google Scholar和PubMed Central(PMC)数据库获得的,使用不同的关键词作为主要描述符,并将其限制为从2013年至2023年至2023年发表的英语文章中的来源。综述了来自各种研究的研究结果,这些研究调查了多个多相理论与精神疾病之间的关联,包括焦虑症,抑郁症,精神病,精神病,创伤后应激障碍(PTSD),边缘性人格障碍以及儿童期疾病以及包括行为障碍,注意力缺陷多动态障碍(ADHD)和自动障碍(以及自动化障碍(以及自动障碍)(以及Assism spectrum spectrum spectrim spectrum spectrum spectrum spectrim)(以及Assiss spectrum spectrim spectrum)结果表明,患有这些精神疾病的人经常表现出自主神经系统失调,正如多个多相理论所提出的那样,这似乎是许多精神疾病中的共同特征。系统评价强调了心理健康的生理方面的重要性,并表明着重于自主法规的干预措施可能会增加与精神疾病有关的基本症状。其他研究工作是可以辩护的,以阐明主要机制并改善基于多相理论的干预措施的含义,以获得更好的临床结果。
使用特定的搜索词对数据库进行了广泛的搜索,包括PubMed,Web of Science和Google Scholar,导致在进行进一步筛选之前收集了大量研究。纳入标准是:用英语,全文提供的研究,人类研究以及在过去10年(在撰写本文时)进行的研究。排除标准是:动物研究,侧重于神经系统解剖而不是焦虑症的研究,以及包括抑郁症或其他心理疾病在内的研究。使用横截面方法可以汇总优势,同时考虑研究的局限性。筛选了研究的局限性,其中一些在研究中陈述了,而其他研究则必须使用预先制定的问题来解释以确保可重复性。变量(例如主要结果,结论和局限性)被制表以指导这些研究的解释。
诱导的多能干细胞(IPSC)可以研究神经发育和神经退行性疾病,例如自闭症谱系疾病,包括脆弱的X综合征和RETT综合征,肌萎缩性侧面硬化症,阿尔茨海默氏病,阿尔茨海默氏病,帕克森氏病,亨廷顿病,亨廷顿病,亨廷顿氏病,亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞,头发或血液样本的重编程而产生的,这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的,并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中,并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响,可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子(TFS)的细胞内信号传导途径,从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而,这些方案可能非常精致且耗时,持续数周到几个月,并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化,导致神经发生迅速,产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里,我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法,以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC,以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。
●每当神经系统和/或神经肌肉系统出现故障时,可能会使安全吞咽所需的许多肌肉不协调。●许多患有脑瘫的儿童(如果不是大多数的孩子)在喂养和吞咽技能方面表现出缺陷。●对于具有更重要的神经/神经肌肉缺陷的人来说,可能会在吞咽的所有阶段看到缺陷●认知中的偶然缺陷也可能导致饮食中的安全性。
“微生物”将非常小的思想与不断发展的生物体的思想融合在一起,是微生物学学科的统一原理。Our journal recognizes the broadly diverse yet connected nature of microorganisms and provides an advanced publishing forum for original articles from scientists involved in high-quality basic and applied research on any prokaryotic or eukaryotic microorganism, and for research on the ecology, genomics and evolution of microbial communities as well as that exploring cultured microorganisms in the laboratory.
摘要:心力衰竭(HF)是一种进行性慢性病,仍然是全球死亡的主要原因,影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长,并包括遗传的代谢杂志(IMD)。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD,出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用,包括能量产生,核酸合成和糖基化,与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中,我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述,这些IMD呈现出心肌病,心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD:3糖/糖连接转运蛋白的缺陷(GLUT3,GLUT10,THTR1); 2个磷酸盐途径的疾病(G6PDH,TALDO); 9糖原代谢疾病(GAA,GBE1,GDE,GYG1,GYS1,LAMP2,RBCK1,PRKAG2,G6PT1); 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO,PIGT,PIGV,PMM2,POMT1,POMT2,SRD5A3,XYLT2); 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病(CTSA,GBA1,GLA,GLB1,HEXB,IDUA,IDS,IDS,SGSH,NAGLU,HGSNAT,GNS,GNS,GALNS,GALNS,GALNS,ARSB,ARSB,GUSB,GUSB,ARSK)。通过这项系统评价,我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识,并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意,这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
摘要:本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先,褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后,在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病,例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病(包括史密斯 - 玛格尼斯综合症,安吉尔曼综合症,雷特综合征,结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症)和新的疾病疾病,后来又是伊斯特氏症,后来又是伊斯特氏症,以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论,尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题,并辩论了褪黑激素生产异常的作用,并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。