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o r i g i n a l r e s a r c h靶向PD-L1 mAb的靶向纳米泡与阿霉素在肝癌中的协同肿瘤抑制剂
目的：超声纳米泡（NBS）可以杀死肿瘤细胞，这些细胞是通过超声进行气蚀和声音穿孔的作用介导的，而作为新型药物载体，生物材料修饰的NBS在目标区域释放了药物。在这项工作中，同时准备由生物素 - 链霉毒素桥接的超声NB，以配备编程的死亡配体1个单克隆抗体（PD-L1 MAB）和阿霉素（DOX）和阿霉素（dox），这些抗体（dox）是免疫检查点抑制剂（ICIS）和化学疗法，且索状的囊肿，伴随性疗法，且体外疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，并替代了Synygize Synergiender to Synergiender to Synergized Synergiender to Synergiender to Synergiender， （SDT）。方法：PD-L1 mAb/dox NB，使用桥接亲和生物素（BRAB）技术作为桥梁，是通过薄膜水合和机械振荡制备的，用于靶向靶向生物素化的PD-L1 mAb和dox。在体外和体内进行了PD-L1 mAb/dox NB的PD-L1 mAb/dox NB的药物旋转研究。在H22 HEPATOMA模型的皮下移植肿瘤中研究了超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB的抗肿瘤作用，并研究了协同肿瘤抑制的机理。结果：体外靶向实验的数据，对比增强的超声成像（CEU），小动物成像系统（IVIS）的体内成像以及冷冻切片表明PD-L1 MAB/DOX-NBS在肿瘤中具有良好的靶向聚集。通过观察肿瘤抑制率，组织细胞凋亡以及与凋亡相关的基因和蛋白质表达，PD-L1 MAB/DOX-NBS组显示出最佳的免疫疗法作用，其肿瘤体积和质量抑制率分别为69.64％和75.97％（P <0.01）。因此，阻止PD-1/PD-L1途径可以改善免疫细胞的肿瘤杀伤能力。与DOX诱导的肿瘤细胞凋亡和免疫原性细胞死亡（ICD）结合时，抗肿瘤免疫细胞因子进一步增强。结论：总之，超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB显示出明显的协同抗肿瘤作用，为HCC提供了潜在的合并免疫疗法策略。关键字：超声靶向纳米泡破坏，肿瘤免疫治疗，免疫检查点抑制剂，免疫原性细胞死亡，药物输送
kifc1：在RB阳性三阴性乳腺癌患者中使用阿霉素治疗的可靠预后生物标志物与Abemaciclib结合使用
摘要。背景/目标：非洲裔美国人（AA）患者的三阴性乳腺癌（TNBC）患病率和复发风险最大。先前已显示了RB阳性TNBC细胞（MDA-MB-231）中的阿霉素（Dox）和Abemaciclib（Abe）协同作用，以及RB阴性TNBC细胞（MDA-MB-468）中的拮抗作用。在这里，我们评估了类似驱动蛋白样蛋白1（KIFC1）作为TNBC中RB状态的DOX+ABE组合的种族特异性预后生物标志物。材料和方法：在AA种群中搜索TNBC预后生物标志物的文献。MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞在72小时内暴露于四个治疗组：1）对照（不含药物的培养基），2）DOX在MDA-MB-231（0.565μm）中的50％抑制浓度下，单独使用MDA-MB-231（0.565μm）和MDA-MB-4-468（0.121μm），和468（0.121μm），和2μmMM（2μm）每个单元线中的相应浓度。KIFC1蛋白表达和时间变化在MDA-MB-231细胞中使用Western blot进行了定量。结果：KIFC1，Kaiso和Annexin A2是文献 - 鉴定出AA特异性TNBC预后生物标志物。kifc1与其他提出的生物标志物无关，
含有辛伐他汀和阿霉素的活性肿瘤靶向纳米制剂可抑制黑色素瘤的生长和血管生成
1 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物与地质学院综合生物学博士学院，2 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物与地质学院系统生物学、生物多样性与生物资源中心分子生物学与生物技术系，3 德国慕尼黑工业大学医学院皮肤病学与过敏学系，4 罗马尼亚克卢日-纳波卡巴别斯-博雅依大学生物纳米科学跨学科研究所分子生物学中心，5 罗马尼亚克卢日-纳波卡 NIRDBS 布加勒斯特分校生物研究所实验生物学与生物化学系，6 罗马尼亚 Iuliu Hatieganu 医药大学药学院制药技术与生物制药学系，罗马尼亚 克卢日-纳波卡
利用超声波改变阿霉素的化学结构和生物纳米活性以选择性杀死癌细胞
纳米药物通常结合了活性治疗剂和纳米载体的功能，以控制药物在肿瘤中的药代动力学、生物分布和细胞靶向性，同时限制药物在健康组织中的细胞毒性作用。[1] 无论是新药还是纳米药物，从计算机设计到临床试验的开发，仍然具有挑战性、耗时长且成本高昂，新治疗剂能否进入市场并最终使患者受益存在很大的不确定性。[2] 大多数临床试验中或已获准使用的化疗纳米药物都是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非专利抗癌药物，如阿霉素 (DOX)、伊立替康、紫杉醇和顺铂。[3] 先进而复杂的纳米载体，如基于碳和聚合物的纳米颗粒、介孔无机材料、金属有机骨架以及 DNA 和
研究论文 阿霉素在化疗中的应用研究...
肝癌是全球六大常见癌症之一，可分为原发性肝癌和继发性肝癌，原发性肝癌是指肝脏的原发性肿瘤，继发性肝癌是指肝脏其他部位的肿瘤已转移到肝脏内的肿瘤[1-4]。肝癌发病率极高，也是癌症死亡的第四大原因，且调查显示，欠发达地区肝癌发病率较高，东亚、南亚、北亚均为肝癌高发区[5]。肝癌的病因尚不明确，酗酒、肥胖、肝硬化、乙肝、丙肝、脂肪肝、糖尿病等均是肝癌的危险因素[6,7]。在治疗方面，肝切除和肝移植一直是肝癌治疗的首选[8,9]。此外，化疗、放疗、分子靶向治疗、免疫治疗、抗病毒治疗、中医药等辅助性治疗均能有效抑制肝癌。其中，放疗不是肝癌的一线治疗方案，但可作为肝癌局部治疗的有效手段[10-12]。化疗是常见的治疗方法
在 ProjectDox 中检查计划审查的状态
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通过超声转化阿霉素的化学结构和生物纳米活性，以选择性杀死癌细胞
纳米果通常结合活性治疗剂的功能和纳米级载体，以控制肿瘤中药物的药物，生物分布和细胞靶向肿瘤中的药物，同时在健康组织中具有细胞毒性作用。[1]从硅设计到临床试验的新药或纳米果的开发，仍然具有挑战性，冗长且昂贵，对于新的治疗剂而言，不确定性高度不确定性，以使市场进入市场并最终使患者受益。[2]临床试验中的大多数化学治疗纳米果或批准用于使用的纳米果是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非聚体抗癌药物，例如阿霉素（DOX），伊立替康，伊里诺特克氏菌，帕克里塔克塞尔，帕克利塔克塞尔和cisplatin和cisplatin。[3]高级且复杂的纳米载体，例如碳和聚合物的纳米圆柱，中孔无机材料，金属有机框架以及DNA和
基于碳点的阿霉素和 siRNA 共递送系统通过 MRP1 抑制肺癌化学耐药性
在紫外光照射下，CD-PEI 溶液有明显的绿光发射，表明 CD-PEI 具有优异的荧光性能，如图 S1 所示。CD-PEI 和 CD-PEI-DOX-siMRP1 的光致发光 (PL) 光谱已通过各种激发波长以 20 nm 为增量进行了表征。随着激发波长的增加，CD-PEI 的发射发生红移。CD-PEI 表现出优异而稳定的 PL 性能，有利于体内药物输送的跟踪。碳点中的发射可能是纳米量子限制效应引起的[29, 30]。此外，CD-PEI 还具有激发相关的发射行为[31, 32]，即当激发波长从 330 nm 增加到 510 nm 时，发射峰从 450 nm 移至 600 nm。多色 PL 行为可能是由于碳点表面发射陷阱分布不均匀造成的[33]。
鉴定药物转运蛋白基因组变异和可预防阿霉素诱发的心脏毒性的抑制剂
方法：再次招募了来自原始关联研究队列的六名表型良好、接受阿霉素治疗的儿科患者，并生成了人类诱导多能干细胞衍生的心肌细胞。然后使用细胞活力、活化 caspase 3/7 和阿霉素摄取测定法来表征患者特异性阿霉素诱导的心脏毒性 (DIC)。然后使用 CRISPR/Cas9（成簇规律间隔短回文重复序列/CRISPR 相关蛋白 9）在同源人类诱导多能干细胞衍生的心肌细胞中过度表达和敲除 SLC28A3，以探究 SLC28A3 在 DIC 中的作用。在对 SLC28A3 进行重新测序和扩展的计算机单倍型和功能分析后，完成了 SLC28A3 基因座的精细定位。使用胞嘧啶碱基编辑器对潜在致病变异进行基因组编辑。使用慢病毒质粒转导进行 SLC28A3-AS1 过表达，并在核糖体 RNA 消耗后使用链状 RNA 测序进行验证。使用 Prestwick 化学库 (n = 1200) 进行药物筛选，然后在小鼠中进行体内验证。还在 8 种癌细胞系中研究了地昔帕明对阿霉素细胞毒性的影响。
磁性固体脂质纳米粒的制备及作为阿霉素靶向药物输送系统的表征
简介 最引人注目的化疗形式之一是细胞毒药物。细胞毒药物可以说是一类不同的治疗剂。有趣的是，这种药物治疗癌症的主要方式是对快速分裂和生长的细胞产生毒性。1 作为一种化疗药物，阿霉素 (DOX，图 1 ) 是治疗早期和晚期乳腺癌的主要药物之一。然而，无论其有效性如何，它都会导致一系列不良的副作用，尤其是不可逆的心脏毒性和可逆的肾毒性；这些副作用导致了许多不同的 FDA 批准的载体的开发。DOX 的抗肿瘤作用小于或等于已批准的载 DOX 的纳米载体。这些载体通过增强血管通透性和滞留作用增加这些载体在肿瘤中的蓄积，从而改善癌症治疗。然而，现有的 DOX 药物递送制剂的一个重要问题是对表现出多药耐药性的肿瘤缺乏疗效。作为一种选择，由于含有 DOX 的 NP 被内吞并位于核周膜附近，细胞