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Equitech 成长基金 (EGF)
***如果行政、执行和立法审查联合委员会 (AELR) 提议对 Equitech 增长基金法规进行任何实质性更改，则本 RFA 可能会进一步修改，这些法规正在通过中。*** 目的：Equitech 增长基金 (EGF) 是 Cultivate Maryland 下属的一项计划，旨在通过创建支持性基础设施资产、资源和多元化劳动力来增强马里兰州经济实力，从而支持马里兰州新兴和先进产业的经济竞争力和包容性增长。它将利用私营部门、联邦来源和其他资金来源的投资。本 RFA 旨在资助专注于劳动力发展和基础设施的计划，这些计划将吸引和留住马里兰州的企业，同时鼓励代表性不足的社区更广泛地参与，并确保马里兰州创新经济中所有人都有机会。EGF 的目标是到 2040 年将马里兰州定位为全球领先的包容性创新经济体。资格：如果组织符合以下标准，则有资格获得 EGF 奖：
Sorcin 促进癌症迁移并调节 EGF...
摘要表皮生长因子受体 (EGFR) 是主要的肿瘤驱动因素之一，也是许多癌症的重要治疗靶点。钙在 EGFR 信号通路中起着重要作用。Sorcin 是最重要的钙传感蛋白之一，在许多肿瘤中过表达，促进细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化、恶性进展和对化疗药物的耐药性。本研究阐明了将钙稳态与癌症中的 EGFR 信号传导联系起来的功能机制。Sorcin 和 EGFR 表达显着相关，并且与癌症患者总体生存率降低有关。从机制上讲，Sorcin 以钙依赖性方式直接结合 EGFR 蛋白并调节与 EGF 依赖性 EGFR 信号传导相关的钙（失衡）稳态。此外，Sorcin 控制 EGFR 蛋白稳态和信号传导并增加其磷酸化，从而导致 EGF 依赖性迁移和侵袭增加。值得注意的是，Sorcin 的沉默与 EGFR 抑制剂协同调节迁移，突出了钙信号通路作为可利用的目标，以增强 EGFR 靶向治疗的有效性。
家蚕羧肽酶抑制剂通过EGF/EGFR信号通路抑制胃癌细胞增殖
摘要：胃癌是常见的恶性肿瘤，起源于胃黏膜上皮。研究表明，多种昆虫中含有的抗菌肽、斑蝥素等活性物质能发挥抗癌作用，与化疗药物相比，这些活性物质毒性小，副作用小。本文报道了第一个在丝腺中特异性高表达的家蚕羧肽酶抑制剂，该抑制剂通过促进原癌基因c-Myc的表达，抑制EGF/EGFR启动的MAPK/ERK通路，进而影响相关细胞周期蛋白的表达，从而显著抑制胃癌细胞的增殖。通过家蚕羧肽酶抑制剂与表皮生长因子受体的分子对接和虚拟筛选，鉴定出一个与现有该受体小分子抑制剂有重叠的多肽。本研究旨在探索家蚕羧肽酶抑制剂的药用潜力及应用，以促进从昆虫衍生物质开发抗肿瘤药物。
重组人尿蛋白载体无用
描述环蛋白最初被鉴定为鼠肿瘤细胞系NIH3T3/克隆T7的条件培养基中的生长抑制因子。它属于包括EGF，TGF-α，肝素结合EGF类似增长因子（HB-EGF），Epigen，Epigen，epiregulin，betacellullulin，neuroRegulin和pyororegulin的EGF家族。它与其他与EGF相关的生长因子的序列占24-50％的氨基酸序列同一性。所有EGF家族成员均被合成为I型膜蛋白前体，它们可以在质膜上进行蛋白水解裂解，以释放成熟的可溶性异构域。epiregulin充当人表皮角质形成细胞中的自分泌生长因子，可以由HB-EGF，Amphiregulin和TGF-α诱导。epiregulin由角质形成细胞和组织驻留巨噬细胞的免疫相关反应中表达，并发挥关键作用。已经表明，上环蛋白缺陷型（EP - / - ）小鼠会出现慢性皮炎。此外，环保蛋白参与骨髓来源的巨噬细胞中促炎细胞因子的产生。此外，环保蛋白诱导人角膜上皮细胞的增殖，其表达可以通过TGF-α，HB-EGF，AR和EGF在这些细胞中诱导。epiregulin在中耳胆道瘤发病机理期间在高乳突发育中起作用，并且在银屑病表皮中过表达。上环蛋白多态性似乎与对TB的不同临床表型的敏感性有关，而环保蛋白则调节结核病的先天免疫反应。
对抗三阴性乳腺癌中的 CHK1 耐药性
在本文中，作者测试了一组 TNBC 细胞系，并表明 MDA-MB-468 细胞对 prexasertib 具有高度耐药性，而 MX-1 细胞则敏感 [1] 。该小组中使用的两种细胞系 MDA-MB- 468 和 HCC1937 均缺乏 Rb。这种缺陷可能会影响 CHK1，因为 2018 年的一篇论文表明，缺乏 Rb 的细胞表达更高水平的 CHK1 并且对 CHK1 抑制剂更敏感 [3] 。他们选择在余下的研究中继续使用 MDA-MB-468（耐药性）和对 prexasertib 具有中等敏感性的 MDA-MB-231。他们研究了 MAPK/PI3K 通路，发现 EGFR 在耐药的 MDA-MB-468 细胞中升高，而 AKT 在 MDA-MB-468 和敏感的 MX-1 细胞中均升高。他们选择根据 EGFR 在耐药细胞中的表达情况，进一步研究 EGFR 在介导 prexasertib 耐药性方面的作用。使用 MDA-MB-231 细胞，他们表明 EGF 治疗可增加对 prexasertib 的耐药性；然而，了解这种治疗是改变了受体水平还是仅仅改变了下游信号传导，这将会很有趣。此外，EGF 对 prexasertib 反应没有剂量依赖性，这表明它们已达到 EGF/EGFR 刺激的阈值。顺便说一句，鉴于较高剂量的 EGF 增加了对 prexasertib 的敏感性，MDA-MB-468 细胞也可能达到这一水平。
能源决定协调员：西部电力非...
现有的缓解 EGF 地区突发事件的措施由第三方服务管理，包括两台连接到西卡尔古利终端变电站（覆盖 99% 的乡镇负荷）的 Synergy 燃气轮机和 AEMO，后者在孤岛事件期间根据需要调度额外的发电容量。从历史上看，这种安排足以恢复 EGF 地区所有现有的参考服务客户负荷（约 100 - 110MW）。
表皮生长因子受体（EGFR）是肿瘤 - 抑制剂E3连接酶FBXW7
fbxW7是一种E3泛素连接酶，靶向蛋白质组的蛋白质 - 介导的脱脂型，并在各种癌症类型中突变。在这里，我们使用CRISPR基础编辑器在人类结肠器官中引入不同的FBXW7热点突变。在功能上，FBXW7突变使OGF的EGF依赖性依赖性依赖约10,000倍。组合的跨文字组和蛋白质组学分析显示，FBXW7突变体中EGFR蛋白的稳定性增加。在EGFR的细胞质尾部存在两个不同的磷降脱粘剂基序。这些磷酸化基序中的突变发生在人类癌症中。crispr- T693处的磷降脱磷脂基序的破坏降低了EGFR降解和EGF生长因子依赖性。FBXW7突变类器官对EGFR -MAPK抑制剂的敏感性降低。这些观察结果在CRC衍生的类器官线中得到了进一步加强，并在用panitumumab治疗的一组患者中进行了验证。我们的数据暗示FBXW7突变通过禁用EGFR营业额来降低EGF的依赖性。
专业知识领域
Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, EGF receptor, Farnesoid x receptor, Inflammatory bowel disease, Irritable bowel syndrome, Mitogen activated protein kinase, Tight junctions, intestinal epithelium, bile acids, colon cancer Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, colon cancer, EGF受体，Farnesoid X受体，炎症性肠病，肠易激综合征，有丝分裂原活化蛋白激酶，紧密连接蛋白胆汁酸，微生物群，上皮，胃肠道和障碍物，传输和屏障功能，炎症性肠病，肠道疾病，肠道疾病
20K08701研究结果报告
研究成果の概要（英文）：我们已经建立了诺贝尔角质形成细胞菌株，该细胞菌株显示出多能细胞分化。使用DNA谱和干细胞标记分析，该细胞应变与MSC相似。间充质干细胞。EGF，FGF和PDGF对该细胞菌株显示出生长刺激。 在无血清条件下，该细胞菌株显示出多能细胞分化。EGF，FGF和PDGF对该细胞菌株显示出生长刺激。在无血清条件下，该细胞菌株显示出多能细胞分化。