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内皮到间充质缺口信号传导调节骨骼修复
引入骨骼的再生取决于各种因素，包括骨骼干/祖细胞（SSPC）及其与骨膜和骨髓小裂细胞中其他细胞种群的相互作用。裂缝会损害骨骼和周围的组织，导致出血，血肿形成以及hema-拓扑细胞流向骨折部位。这些事件导致SSPC和内皮细胞（EC）的扩展。我们实验室和其他小组的先前研究表明，骨膜是导致愈合的主要原因（1-3）。最近由Liu等人发表的遗传谱系追踪研究报道了支持骨膜作为骨折愈合的主要促进者。（4）。控制组织修复的关键事件是SSPC是否发生增殖或分化。在骨折愈合的早期阶段，自分泌和旁分泌信号将SSPC的命运直接降低对软骨和成骨谱系的承诺。然而，控制细胞异质愈伤组织中SSPC激活的分子途径和细胞对细胞信号传导机制仍然鲜为人知。Notch信号传导是一种保守的途径，在发育，稳态和组织再生中具有作用（5）。该途径在维持祖细胞池和控制各种细胞类型的成熟谱系中的分化中起着重要作用（6）。Notch信号传导的作用是分歧和温度控制的，取决于细胞谱系成熟的特定组织和阶段（5，7）。但是，Notch也Notch信号传导取决于Notch配体（JAGGED 1和2 [JAG1和-2]以及DELTA样配体1、3和4 [DLL1，-3和-4]）与Notch受体（Notch1-4）（Notch1-4）（5，6）。在接收配体结合后，受体的构象变化促进了Notch受体细胞内结构域（NICD）的γ-分泌酶切割。然后，NICD与重组信号结合蛋白结合，用于免疫球蛋白κJ区（RBPJκ）和类似策划的蛋白，诱导基因转构。此信号序列通常称为典型的Notch信号传导。
在搅拌悬浮液生物反应器中，间充质干细胞产生的细胞外囊泡促进人脑衍生的内皮细胞的血管生成
1加拿大卡尔加里大学舒利希工程学院的制药生产研究机构，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里，加拿大卡尔加里。 jolene.phelps@ucalgary.ca 2卡尔加里大学舒尔希工程学院生物医学工程系，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里大学驱动器2500号。 hartd@ucalgary.ca（D.A.H.）; Amitha@ucalgary.ca（A.P.M.）3卡尔加里大学卡明医学院麦卡格骨与联合健康研究所，加拿大卡尔加里3280 Drive N.W. 3280 Drive，AB T2N 4Z6； duncan@ucalgary.ca 4，卡尔加里大学医学院，卡尔加里大学医学院，3330 Hospital Drive N.W.，Calgary，AB T2N 4N1，加拿大5号，加拿大5家，卡尔加里大学，卡尔加里大学2500大学运动学院N.W. Universe n.w. University Drive，Calgary N.W. 29 N.W. 29号，Calgary，AB T2N 2T9，加拿大7号土木工程系，卡尔加里大学舒利希工程学院，卡尔加里大学，2500 University Drive N.W. asen@ucalgary.ca;电话。： +1-403-210-9452;传真： +1-403-220-8962
人胎盘间充质干细胞 - 异位体 - 通过HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径通过细胞骨架重塑缓解内皮屏障功能障碍
背景。人类肺血管内皮细胞（HPVEC）的内皮屏障破坏是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要致病因素。间充质干细胞 - 异糖体（MSC-EXO）代表了无细胞治疗的理想载体。需要进一步探索人胎盘MSCS-EXO（HPMSCS-EXO）的治疗意义和潜在机制。材料和方法。hpmscs-exo并进行了表征。然后，在ALI小鼠和HPVEC中评估了外泌体的治疗作用。RNA序列揭示了HPMSCS-EXO的miRNA PROFE，并在HPMSCS-EXO预测的HPVEC中差异表达的基因（DEGS）。通过生物信息学方法预测了miRNA的靶标，并与DEG相关。最后，进一步讨论了HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在HPVEC中的作用。结果。结果表明，HPMSCS-EXO可以下调与Rho相关的卷曲固定蛋白激酶1（Rock1），上调上调Zonula occludens-1（ZO-1）和F-肌动蛋白的表达，并促进HPVECS的迁移和管的迁移，并减少cytoskelet celloral disorders and Celliors and Cyliborsial，从而改善了Ali/CRAIN/CRAIN/CRANI/CRAS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS。RNA测序表明，DEG主要富含细胞连接，血管生成，炎症和能量代谢。hpmscs-exo包含与细胞骨架功能相关的多个miRNA； HSA-MIR-148A-3P的表达丰度最高。生物信息学分析将岩石1识别为HSA-MIR-148A-3P的靶标。结论。HPMSCS-EXO中HSA-MIR-148A-3P的过度表达促进了HPVEC的迁移和试管形成和降低的Rock1表达。但是，岩石1对HPVEC的过表达降低了HPMSCS-EXO的治疗效应。hpmscs-exo代表了针对ALI/ARDS中HPVEC的内皮屏障破坏的保护方案，而HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在这种治疗学意义中起着重要作用。
AAV-BR1的内皮和神经元参与减轻神经系统症状和
感谢作者感谢实验室技术人员Merete Fredsgaard，Hanne Krone Nielsen，Ditte Bech Laursen和LouiseWelshøjMadsen，Aalborg University，Aalborg University，Aalborg University，Albort University和Animal Technicians Karina Lassen Holm和Dorte Hermansen，Dorte Hermansen，Aarhus University，Aarhus，Aarhus，Aarhus，Aarhus，在研究期间的优秀研究。Aalborg University化学与生物科学系Anders Olsen和HeleneHalkjærJensen副教授，因使用Olympus IX83倒置显微镜提供了协助，该显微镜配备了Yokogawa Coldocawa Confocal Concocal Concocal CSU-W1旋转磁盘。Aalborg University化学与生物科学系Anders Olsen和HeleneHalkjærJensen副教授，因使用Olympus IX83倒置显微镜提供了协助，该显微镜配备了Yokogawa Coldocawa Confocal Concocal Concocal CSU-W1旋转磁盘。
脂肪组织间充质干细胞分为内皮细胞的分化取决于脂肪库条件：miRNA
摘要：肥胖的发展与脂肪组织（AT）结构的大量调节有关。AT的可塑性在整个成人寿命中的显着扩展或减小大小的能力反映出，这与其脉管系统的发展有关。脉管系统的这种增加可能是通过脂肪组织衍生的干细胞（ASC）分化为内皮细胞（EC）并形成新的微脉管系统来介导的。我们已经表明，microRNA（miRNA）-145调节ASC分化为EC样细胞（ECL）细胞。在这里，我们调查了ASCS分化为ECS是否受miRNA签名的控制，该miRNA签名取决于肥胖库所产生的脂肪仓库位置和 /或代谢条件。人类ASC是通过瘦肉和肥胖患者的手术手术从白色获得的，被诱使分化为ECL细胞。我们已经确定，皮下ASC和内脏ASC和miRNA-424-5p和MiRNA-424-5p和miRNA-378A-3P中的miRNA-29b-3p在皮下（S）ASC中均参与分化为EC样细胞。这些miRNA通过靶向FGFR1，NRP2，MAPK1和TGF-β2和MAPK信号通路来调节其对ASC的促血管生成作用。我们首次表明miRNA-29b-3p上调通过直接靶向SASC和内脏ASC的TGFB2来促进ASC的分化为ECL细胞。此外，我们的结果表明，与SASC的起源（肥胖/精益）无关，miRNA-378A-3P的上调以及MiRNA-424-5p的下调分别抑制MAPK1和过表达FGFR1和NRP2。总而言之，脂肪仓库的位置和肥胖都通过特定miRNA的表达影响了居民ASC的分化。
内皮到间充质转变：在心血管健康和疾病的轴上
抽象的内皮细胞（ECS）将血管的腔表面列出，并通过充当屏障，感知循环因子和内在/外在信号，在血管（PATHO） - 物理学中起主要作用。EC具有经历内皮到间质转变（ENDMT）的能力，这是一个复杂的分化过程，在胚胎发育期间和成年期都具有关键作用。EndMT可以导致EC激活和与适应性组织反应有关的人类疾病中的功能失调的改变。在EndMT期间，EC逐渐发生变化，导致间充质标记的表达，同时抑制EC谱系特异性性状。这种典型和功能开关在很大程度上存在于连续体中，其特征是过渡阶段。在本报告中，我们讨论了过程可塑性和潜在的可逆性，并假设不同的EndMT衍生的细胞种群可能在疾病进展或分辨率中起不同的作用。此外，我们回顾了EndMT领域的进步，当前的技术挑战以及心血管生物学背景下的治疗选择和机会。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Keywords Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) • Development • Human disease • Endothelial cell biology • Cellular plasticity and heterogeneity • Therapeutic options
心脏代谢疾病中内皮功能障碍的新见解：潜在机制和临床意义
摘要：内皮细胞是覆盖在血管内表面的单细胞层。它维持血管稳态，调节血管张力和通透性，并发挥抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血栓形成功能。当内皮细胞受到高血糖、高脂血症和神经激素失衡等有害刺激时，不同的生物学途径被激活，导致氧化应激、内皮功能障碍，脂肪因子、细胞因子、内皮素-1和成纤维细胞生长因子分泌增加，一氧化氮生成减少，最终导致完整性丧失。内皮功能障碍已成为代谢性血管损伤的标志，会对心脏代谢和舒张功能产生不利影响，并导致包括心力衰竭在内的心血管疾病的发展。已提出使用不同的内皮功能障碍生物标志物来预测心血管疾病，以识别微血管和大血管损伤以及动脉粥样硬化的发展，特别是在代谢紊乱中。内皮功能障碍在严重 COVID-19 和 SARS-CoV-2 感染后代谢异常患者的心血管并发症的发展中也起着重要作用。在本综述中，我们将讨论心脏代谢疾病中内皮功能失调的生物学机制以及临床实践中可用的和有前景的内皮功能障碍生物标志物。
糖尿病患者玻璃体内抗血管内皮生长因子治疗的心血管结局：现实世界中的数据分析 严重的精神疾病：心血管风险评估和管理 基于门诊的急性心力衰竭护理的有效性 对二聚体受体及其聚合物太阳能电池的构象的效率超过18％ 减少了1型糖尿病和神经病的成年人的灰质脑体积和皮质厚度 引用出版版本（APA）： Elec 的预测 具有柔性间隔者的聚合物受体提供有效且机械强大的全聚合物太阳能电池 基于MRI的糖尿病和胃肠道症状受试者的泛主功能和运动性的定量
方法：使用Trinetx（全球电子医学现实世界生态系统）分析数据。该研究包括患有糖尿病的成年人，并在数据提取时间窗口之前排除了具有CVD病史的成年人。患者分为两个队列：抗VEGF治疗或对照组（激光或类固醇疗法）。队列的年龄，性别，种族，体重指数，收缩血压，HBA1C和心血管药物的倾向得分为1：1。在1、6和12个月分析的是：（1）死亡率； （2）急性心肌梗塞（MI）； （3）脑梗塞； （4）心力衰竭。使用Trinetx上的内置R统计计算平台进行了相对风险分析。Results : In patients with diabetes ( n = 2205; mean age 58.8 ± 15.8, Std diff 0.05; 56% male), anti-VEGF therapy was associated with a numerical but non- statistically significant increased CVD risk over 1, 6, and 12 months: Mortality over 1 month (RR 1; 95% CI 0.42, 2.40), 6 months (RR 1.46; 95% CI 0.72、2.95）和12个月（RR 1.41; 95％CI 0.88，2.27）。超过1（RR N/A：不适用；在对照组中的抗VEGF组/0事件中的0/0：0事件），6和12个月（RR N/A; 0/10事件）中没有过量的急性MI过量； 0/0：0；在1、6个月（RR N/A; 0/0事件）和12个月（RR N/A; 0/10）的脑梗塞中； 0/10）;和心力衰竭超过1个月（RR N/A; 0/0事件），6个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.40）和12个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.34）。我们的研究支持无基线CVD的糖尿病患者玻璃体内抗VEGF治疗的现实安全。结论：尽管CVD事件的数量较小，但在接受玻璃体内抗VEGF疗法的糖尿病患者中，在短期或中期中没有统计学上的与心血管相关事件的风险。
肠道菌群和内皮功能障碍的生物标志物...
摘要：我们的目的是研究内皮功能障碍生物标志物与肝硬化表现，细菌易位和肠道菌群分类群的关联。使用16S rRNA基因测序评估粪便微生物组。亚硝酸盐的血浆水平，大内皮素-1，不对称角膜甲基钙氨酸（ADMA），前蛋白蛋白和克劳丁的水平被测量为内皮功能障碍，细菌易位易位和肠壁屏障功能障碍的生物标志物。具有同时测定血压和心率的超声心动图以评估血液动力学参数。cirrhosis患者的Presepsin，Claudin 3，亚硝酸盐和ADMA水平高于对照组。Elevated nitrite levels were associated with high levels of presepsin and claudin 3, the development of hemodynamic circulation, hypoalbuminemia, grade 2–3 ascites, overt hepatic en- cephalopathy, high mean pulmonary artery pressure, increased abundance of Proteobacteria and Er- ysipelatoclostridium , and decreased abundance of Oscillospiraceae ,副毛，Rikenellaceae，Ac- Idaminococcaceae，Christensenellaceae和Anaerovoracaceae。ADMA水平升高与较高的儿童-PUGH评分，较低的血清钠水平，低钙血症，2-3级腹水，食管静脉曲张，明显的肝脑病，较低的平均肺动脉压力以及依赖西米氏菌的低丰度和低含量高大内皮素-1水平与高水平的前蛋白和钠，低水平的纤维蛋白原和胆固醇，羟基凝蛋白，溶介油量增加，双性菌和coprobacillus丰度增加，并降低了Alloprevotella的丰度。