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内皮化的硅树脂动脉瘤模型用于流动分化的体外评估
抽象目的这项工作的目的是将硅树脂动脉瘤管置换为用于评估内皮细胞与神经血管器件的体外模型。第一个目标是建立一致且汇合的内皮细胞衬里，并随着时间的推移评估硅胶血管。第二个目标是使用这些硅酮血管进行流动分流和评估。用纤维蛋白涂有硅树脂管，并置于单个生物反应器系统中。人脐静脉内皮细胞被沉积在管中以形成硅酮血管，然后在蠕动泵上培养，并在2、5、7或10天收获以评估内皮细胞衬里。使用了一个硅树脂动脉瘤血管进行流动植入，并在部署后3或7天评估了对设备支撑杆的细胞覆盖率。结果有机硅血管保持汇合，PECAM-1（血小板内皮细胞粘附分子1）随着时间的推移阳性内皮细胞衬里。这些容器促进并承受了流动分流器的植入，并在设备部署后披露了强大的细胞衬里。此外，内皮细胞通过覆盖流动器支撑剂的覆盖范围，对植入的装置做出了反应，而部署后7天的动脉瘤比细胞覆盖率增加，而3天则是3天。结论有机硅动脉瘤模型可以被内皮化并随着时间的流逝而在体外成功维持。此外，这些有机硅容器可用于流动分流和评估。
r e v i e w研究进度妊娠糖尿病和内皮功能障碍标记
介绍如今，随着人们的生活水平的逐步提高，世界上GDM的发病率正在增加。GDM是异常的葡萄糖代谢，在怀孕期间未达到妊娠期主要糖尿病水平，占妊娠糖尿病的90％以上，而产后多种产生2型糖尿病（T2DM）的发展的20％至50％。The occurrence of gestational diabetes mellitus will increase the probability of complications of pregnant women, such as: abortion, polyhydramnios, macrosomia, diabetic ketoacidosis (DKA), infection, preg nancy-induced hypertension, etc., as well as shoulder dystocia, prolonged labor, post partum hemorrhage caused by fetal overgrowth during the production process.由于母亲在怀孕期间的血糖环境高，胎儿畸形，巨糖症和生长限制的风险也会增加。1
新疗法时代未知原发性转移性黑色素瘤患者的临床结果
引用MA，J.，Zon，G。van der，Sanchez Duffhues，G。和Dijke，P。Ten。（2021）。TGF-beta介导的内皮对间充质转变（ENDMT）以及使用CRISPR/CAS9基因编辑对ENDMT效应子进行功能评估。可视化实验杂志（168）。doi：10.3791/62198
病例报告：用顺序双重免疫疗法和血管内皮生长因子抑制治疗治疗的垂体癌病例
侵略性垂体肿瘤（APTS）包括垂体癌（PC）是垂体肿瘤的一部分，其临床上更具侵略性的病原体通过明显的入侵，快速的肿瘤生长速率和对最佳标准疗法的耐药性（1）。与这些肿瘤相关的发病率和死亡率很高，在诊断后11年的中间持续时间中，APT的总死亡率分别为28％和42.5％（2）。治疗选择包括手术切除，放疗和用于功能肿瘤的医疗疗法的组合。替莫唑胺（TMZ）是唯一证明对APT具有显着影响的化学治疗剂，建议作为欧洲内分泌学会（ESE）临床实践指南的APT的第一线化学疗法（3）。tmz与高达90％的响应者合理的5年总生存率相关；但是，只有37％的患者对TMZ有反应。三分之一的患者尽管接受治疗，但仍有35％的患者在停止治疗后最初对TMZ的进展有反应（2-4）。通常对TMZ的第二个疗程的反应较差，在ESE调查中的第二个课程后，只有11％的患者据报道有部分消退（2）。替代治疗方案仍然是实验性的，包括使用靶向疗法，例如VEGF，MTOR或EGFR抑制剂以及肽受体放射性核苷酸疗法（5）。
将细胞软化胶束靶向递送至施莱姆氏管内皮细胞以治疗青光眼
传统青光眼药物疗法无法针对这种病理缺陷，这些疗法通过减少房水分泌或增加非常规流出（房水流出眼球的一条单独途径）起作用。 [4] Rho 激酶抑制剂和肌动蛋白解聚剂是最近推出的两类药物，它们可以放松和软化流出组织细胞，从而降低房水流出阻力。 [4,5] 虽然这些药物可有效降低与青光眼相关的升高眼压，但它们受到普遍存在的局部副作用的阻碍，包括结膜充血、结膜下出血、角膜卷曲和其他与视力模糊相关的角膜异常，包括形状不规则的角膜内皮细胞和点状改变。 [6,7]
动脉粥样硬化中的内皮细胞衍生的细胞外囊泡
抽象的内皮细胞衍生的细胞外囊泡是由活化和凋亡的内皮细胞产生的，并在各种生理状况（例如炎症，修复，程序性细胞死亡和免疫反应）中起关键作用。有大量证据表明，几种类型的内皮细胞衍生的细胞外囊泡的合成和分泌失调，然后可以触发微血管炎症，动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂，血栓形成，血栓形成和内皮功能障碍。动脉粥样硬化和心血管事件的发展与凋亡，内皮细胞衍生的囊泡的数量增加以及激活的内皮细胞衍生的囊泡的减少有关。本综述描述了内皮细胞衍生的细胞外囊泡在动脉粥样硬化的表现和进展中的作用。我们还讨论了改变源自内皮细胞的细胞外囊泡的免疫表型的临床用途和好处，以充当无症状和亚临床动脉粥样硬化的预测生物标志物。
B55α/PP2A 限制血管重塑过程中的内皮细胞凋亡：杀死病理血管的补充方法？
摘要 原理：内皮细胞 (EC) 如何迁移和形成未成熟血管丛已被广泛研究。然而，血管重塑的潜在机制仍不甚明了。更好地了解这些过程可能导致设计与当前血管生成抑制剂互补的新型治疗策略。 目的：从我们之前观察到的 PP2A 磷酸酶调节 HIF/PHD2 构成的氧气机制开始，我们假设该轴可能在血管形成、组织灌注和氧气恢复过程中发挥重要作用。 方法和结果：我们发现调节性 PP2A-磷酸酶亚基 B55 处于血管修剪和血管成熟的十字路口。具有高 B55 的血管将抵抗细胞应激条件并蓬勃发展以实现稳定和成熟。当 B55 受到抑制时，EC 无法应对细胞应激并发生细胞凋亡，导致新生血管大量修剪。从机制上讲，我们发现 B55 /PP2A 复合物可抑制 PHD2 活性，以 HIF 依赖的方式促进 EC 存活，此外还可使 p38 去磷酸化，从而保护 EC 免受细胞应激（例如在血流开始时）的影响。在肿瘤中，EC 特异性 B55 缺陷可诱导未成熟样肿瘤血管修剪，从而导致肿瘤生长和转移延迟，而不会影响非病理性血管。持续全身性施用泛 PP2A 抑制剂可破坏体内血管网络形成和肿瘤进展，而不会对 B55 缺陷型血管产生额外影响。结论：我们的数据强调了 B55 /PP2A 磷酸酶复合物在血管重塑中的独特作用，并建议使用 PP2A 抑制剂作为强效抗血管生成药物，专门针对新生血管，其作用方式与 VEGF(R) 靶向疗法互补。关键词：血管生成、B55 /PP2A 磷酸酶、发展、肿瘤进展、细胞凋亡、转基因模型、肿瘤、细胞凋亡。
内皮功能障碍和动脉壁受损...
视网膜静脉闭塞（RVO）是第二大最常见的视网膜血管病变，是造成Unilat eral视觉障碍和失明的重要原因。1,2基于静脉病变的位置，RVOS分为中央（CRVO）和分支（BRVO）视网膜静脉闭塞。CRVO中的闭塞位于lamina cribrosa的中央视网膜静脉中和/或其后部，而在Brvo中，闭塞发生在中央视网膜中心静脉的任何分支中，尤其是在动静脉交叉处。几种系统性和眼部风险因素已被认为是RVO发展的有效贡献者。经典的危险因素包括高龄，高血压，高脂血症和糖尿病（DM）。3–8此外，避孕药，青光眼和Thrombo Philic危险因素的吸烟，升高的体重指数（BMI），黑种族，口服摄入与RVO有关。3–10
抗表皮生长因子受体治疗与抗血管内皮生长因子治疗对转移性结直肠癌的作用比较：随机临床试验的最新荟萃分析
摘要 针对表皮生长因子受体 (EGFR) 或血管内皮生长因子 (VEGF) 的单克隆抗体与化疗细胞毒药物联合用于转移性结直肠癌 (mCRC) 的一线治疗已显示出临床益处。比较这些单克隆抗体作为初始治疗的随机研究数据相互矛盾，而且它们的比较疗效仍然未知。本研究旨在通过结合随机临床试验的数据来评估抗表皮生长因子受体 (anti-EGFR) 治疗和抗血管内皮生长因子治疗联合对 mCRC 患者预后的影响。三项符合资格标准的试验和四项随机研究被纳入荟萃分析。对于 KRAS 野生型 (KRAS-WT) 的 MCRC 患者，接受抗 EGFR 治疗的患者的 ORR 优于接受抗 VEGF 治疗的患者。对于所有 RAS-WT 患者，这种效果甚至更好。 KRAS-WT mCRC 和所有 RAS-WT mCRC 两组的无进展生存期 (PFS) 率无显著差异。接受抗 EGFR 治疗的 RAS 野生型 (RAS-WT) mCRC 患者的总生存期 (OS) 较高，但 KRAS-WT 患者的总生存期 (OS) 高于抗 VEGF 治疗。我们的研究结果表明，在所有 RAS-WT MCRC 患者中，添加抗 EGFR 治疗与抗 VEGF 治疗相比，ORR 和 OS 均更优。对于 KRAS-WT mCRC，两组的 OS 和 PFS 没有显著差异。这些结果表明，与所有 RAS-WT mCRC 患者的抗 VEGF 治疗相比，抗 EGFR 单克隆抗体可以达到同等的疗效。
内皮祖细胞实验室检测
研究描述（特定于此数据集的原始摘要，以及纳入/排除标准）：内皮损伤是动脉粥样硬化及其后遗症发病机制中的早期事件。实验研究表明，循环内皮祖细胞 (EPC) 通过整合到内皮损伤部位或释放自分泌/旁分泌因子，有助于维持内皮完整性。先前的人类研究表明，具有多种冠状动脉危险因素或已确诊冠状动脉疾病的个体的 EPC 数量和功能会降低。目前尚不清楚常见的遗传变异是否解释了循环 EPC 的一些个体间差异。影响这些分子浓度的遗传变异可能会改变对内皮功能障碍和冠状动脉疾病的易感性。