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生物相容性超分子拟轮烷水凝胶用于卵巢癌 SKOV-3 细胞中阿霉素的可控释放
近年来，通过氢键、疏水作用、π-π作用及静电作用等构建了亲水聚合物水凝胶，由于其良好的弹性、生物黏附和生物相容性等特性，在生物和医学领域得到了广泛的应用。杨建军研究组设计了一种具有靶向功能的紫杉醇水凝胶，将叶酸作为靶向基团引入凝胶体系，通过均匀的纳米球交织构成三维网络，得到小分子水凝胶，该水凝胶中紫杉醇的载药量可达49.4%，高于许多药物递送系统的包封量。徐建军研究组利用过表达酯酶的宫颈癌细胞，合成了受酯酶影响的多肽分子。这些分子可以进入细胞并自组装成纳米纤维，然后纳米纤维相互缠绕形成水凝胶，导致宫颈癌细胞死亡。8然而，以两亲性小分子为代表的这些水凝胶不可避免地需要较高的温度才能形成凝胶，这限制了它们作为大分子药物（蛋白质、基因等）的载体的应用。环糊精（CD）是一种大环化合物，具有良好的水溶性和生物相容性，因此，它因与有机和生物基质的特定结合而备受关注。由CD构建的超分子水凝胶已广泛应用于环境响应
质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。
社论：食品衍生的生物活性肽
生物活性肽形成了一组显着的低分子量蛋白质片段，这些蛋白质碎片源自各种食物，包括豆类，蔬菜，肉，肉类，乳制品，鸡蛋，海鲜和藻类。这些肽在母蛋白的结构中存在不活跃，直到裂解或由微生物积极产生（1，2）。通过抗氧化剂，减少胆固醇，减轻血栓形成，免疫反应增强，抗菌素耐药性和金属螯合作用，可以通过抗氧化剂，胆固醇减少，减少血栓形成和金属螯合产生潜在的健康益处。由于多功能性和出色的生物相容性，这些属性引起了人们对食品，药品和化妆品行业的兴趣。在本研究主题中，介绍了五项研究，包括对大豆肽的分析（Zhu Y.等。），钙螯合（Gu等人）和降压肽（Goyal等人; Zhu W.-Y.等。; Li等。）。大豆产品的健康益处和可持续性越来越多。它们是富含蛋白质的心血管健康，肥胖管理，糖尿病控制和脂质代谢的替代品，吸引了包括素食和素食饮食在内的各种饮食偏好。大豆的可持续性增强了对环保消费者的吸引力。生物活性肽从大豆蛋白（如甘氨酸和β-甘氨酸），水溶液后，具有心血管，抗肥胖，糖尿病管理和脂质代谢有益的含量。在这些肽中值得注意的是Lunasin，以其抗炎，免疫调节作用和潜在的癌症预防效果而闻名（Zhu Y.等。）。大豆肽（例如乳酸菌素）通过抑制胰腺脂肪酶和胆固醇酯酶等酶在胆固醇和脂质管理中起着至关重要的作用，这表明它们在发展抗脂肪产物中的作用。它们的抗氧化特性对于减少氧化应激和代谢性疾病至关重要。正在进行的大豆衍生肽的研究旨在隔离针对目标健康的特定生物活性成分，将这些肽纳入治疗策略和功能食品。这强调了它们在管理慢性疾病中的重要作用，并强调了大豆在未来饮食应用中作为健康促进剂的潜力。
基因编辑和阿尔茨海默病：隧道的尽头是否有光明？
阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的与年龄有关的痴呆症。尽管付出了大量的努力，但对 AD 发病机制的理解仍然难以捉摸。此外，对可能的治疗靶点的搜索大多未获成功，几家制药巨头为治疗 AD 而开发的产品在临床试验中失败。多年来，唯一可用于治疗 AD 的方法就是使用药物，主要是乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂，旨在促进患者大脑中的胆碱能传递。众所周知，AD 的早期症状与认知障碍有关，这可能是由于胆碱能功能障碍所致。年龄相关性记忆障碍的胆碱能假说于 20 世纪 80 年代提出（Bartus 等人，1982 年），现在该假说已被该领域的大多数研究人员充分认可。基底前脑胆碱能神经元 (BFCN) 的退化改变是记忆障碍的基础，特别是在 AD 发展的早期阶段。然而，导致 AD 胆碱能缺陷的因素尚不清楚。编码直接参与胆碱能传递的蛋白质的基因中没有任何特定的突变。全基因组关联研究 (GWAS) 揭示了与 AD 病因相关的非常复杂的基因修饰，但观察到的关联均与早期胆碱能不足无关。相反，从 GWAS 数据中挖掘具有生物学意义的信息，以了解晚发型 AD GWAS 数据集，结果显示，在与胆固醇代谢和免疫反应相关的通路中，关联信号显著过度表达 (Jones 等人，2010)。研究中检测到的唯一非免疫和非脂质相关过程是胆碱能突触传递。我们必须提到的是，在 AD 早期阶段，不仅 BFCN（主要位于 Meynert 基底核 (NbM)）会退化。神经退化也见于内嗅皮质 (EC)、海马和蓝斑 (LC)。在这三个区域中，神经元丢失在临床前阶段就已经可检测到，并且在前驱期 AD/轻度认知障碍 (MCI) 时清晰可见。在更晚期的 AD 中，细胞丢失在 NbM > LC > 层 II EC 中最为明显。然而，在早期 AD 期间，细胞丢失的程度在这三个区域中相当平衡，没有明显迹象表明哪个区域更受青睐 (Arendt et al., 2015)。此外，新皮质中的谷氨酸能失衡与 AD 严重程度相关 (Francis et al., 1993)。在散发性 AD 中，