心脏纤维化是各种心脏疾病(例如高血压,冠心病和心肌病)的重要病理表现,它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化,但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中,我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用,并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径,抑制心脏纤维细胞转差分,并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明,细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体(EPC-EXOS)携带miR-126,运动训练不仅可以增强外泌体的释放,而且可以上调miR-126的表达。因此,通过推导和分析,可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径,从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径,该外泌体为锻炼提供了新的想法,以促进心血管健康。
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细胞在细胞外环境中释放各种类型的膜囊泡。这些称为细胞外囊泡(EV),包括外泌体和微泡。外泌体是相对较小的细胞外膜囊泡(30-150 nm),并通过转移生物分子(例如核酸,蛋白质,酶和脂质)在细胞之间转移了一种重要的细胞对细胞通信方式。此外,它们可以用作各种疾病的生物标志物,还被研究为下一代治疗剂的天然药物输送车系统。在这里,我们通过高速和超速离心的组合描述了从脂肪来源的干细胞中的小细胞外囊泡(EV)的快速隔离过程。将细胞培养在Bioblu®0.3C单使用生物反应器中,并由DASBOX®迷你生物反应器系统控制。DASBOX迷你生物反应器系统允许大量干细胞培养,因此高产量
连接素(CXS)是形成高导质质膜通道的整体膜蛋白,可从细胞到细胞(通过间隙连接)以及从细胞到细胞外环境(通过半通道)的通信。最初描述的是它们在连接可激发细胞(神经和肌肉)中的作用,间隙连接(GJ)几乎在固体组织中的所有细胞之间都发现,对于功能协调至关重要,可以通过直接传递小信号分子,代谢物,离子,离子和电信号从细胞到细胞到细胞。几项研究揭示了CXS的多种渠道非依赖性功能,其中包括控制细胞生长和肿瘤性。connexin43(CX43)是人体中最广泛的CX。CX43的无数作用及其对癌症,炎症,骨关节炎和阿尔茨海默氏症的疾病的发展的影响引起了许多新的问题。使用不同的计算方法预测了CX43和CX26序列中的几个RNA和DNA结合基序。本综述提供了对CXS新的,破裂功能的见解,突出了未来工作的重要领域,例如通过细胞外囊泡转移遗传信息。我们讨论了电位RNA和DNA结合域在CX43和CX26序列中的含义中,在信号通路的细胞通信和控制中。©2017作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
摘要背景:急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病,但治疗方法有限。其中,干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中,我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法:我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤;此后,我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后,通过深度麻醉处死大鼠,获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查,评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果:肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数;然而,骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分(p = 0.004)。结论:干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法,其母体来源比外泌体更有效;干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。
外泌体是 40–100 nm 的细胞外囊泡 (EV),几乎所有细胞都会主动分泌。它们起源于细胞内的多囊体,含有蛋白质、核酸和脂质。1983 年,Johnstone 等人。1,2 研究了网织红细胞转化为红细胞的过程,发现红细胞质膜中萌芽的胞内体进一步内陷形成包含各种小囊泡的多囊体。该多囊体与内质网或质膜融合,将小囊泡释放到细胞外 3,4 。1987 年,Johnstone 使用术语“外泌体”来定义该物质 5 。外泌体与细胞的内吞系统关系密切,其合成主要经过内吞、融合、外排三个步骤,并受其他因素 6 的调控。外泌体存在于几乎所有体液中,包括血浆,并发挥重要作用。
最近,通过诱导炎症反应,已证明颗粒物(PM)会加剧特应性皮炎(AD)。同时,几项研究表明,源自脂肪组织衍生的间充质干细胞的外泌体可通过再生和免疫调节能力来促进伤口愈合,并减轻炎症。我们的研究旨在研究PM诱导的AD中人类脂肪组织衍生的间充质干细胞(ASC) - 外观的影响。通过处理人角质形成细胞,皮肤成纤维细胞和肥大细胞,用聚毒素含量:多酰基tidylicac(Poly I:C)和白介素1 Alpha(IL-1α)建立了类似AD样的三元电池模型。使用定量的实时聚合酶链反应,蛋白质印迹和免疫荧光,检查了PM和ASC-外观对促炎细胞因子和皮肤屏障蛋白表达的影响。pm增加了促炎性细胞因子(IL-6,IL-1β和IL-1α),并降低了抗炎细胞因子IL-10,而皮肤屏障蛋白(Loricrin和Filaggrin)的mRNA表达降低了。然而,当细胞用ASC-Exo-homes处理时,PM诱导的对促炎性细胞因子和皮肤屏障蛋白的影响被逆转。我们的结果证实,在我们的AD样三核管模型中,ASC诊断可缓解PM诱导的炎症和皮肤屏障大坝。这些数据表明,ASC-诊断可以用作PM-诊断AD的治疗剂。
PEP 用异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记。EXO-PEP 中 FITC 的荧光强度与 PEP 相等(图 S3A,支持信息),表明在外泌体存在的情况下,PEP 在体外得到了充分利用。图 2C 表明,在仅用外泌体处理的钛盘上几乎没有发育抑制剂释放偶联剂 (DiR) 标记的外泌体的荧光,而在 EXO-PEP1 上装载外泌体处理的钛盘上的荧光小于 EXO-PEP2 和 EXO-PEP3。EXO-PEP3 处理的钛盘在所有组中显示出最强的荧光
摘要 促炎细胞因子通过经典途径从分泌囊泡分泌或通过非经典途径从细胞外囊泡 (EV) 分泌,它们共同在三阴性乳腺癌 (TNBC) 进展中发挥关键作用。膜联蛋白 A6 (AnxA6) 是一种 Ca 2+ 依赖性膜结合蛋白,在 TNBC 中与细胞生长和侵袭性有关。AnxA6 与 EV 相关,但它是否影响促炎细胞因子和/或 EV 的分泌仍有待完全阐明。为了评估 AnxA6 是否影响细胞因子和细胞外囊泡的分泌,我们使用细胞因子阵列分析了对照 AnxA6 表达和 AnxA6 下调的 MDA-MB-468 TNBC 细胞澄清培养上清液中的分泌因子。这表明,AnxA6 下调后,单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1/CCL2)、白细胞介素 8 (IL- 8)、dickkopf1 (DKK1)、血细胞反应蛋白-1 (TSP-1) 和骨桥蛋白 (OPN) 的分泌减少。我们还表明,在 AnxA6 下调的细胞中,小 EV 的分泌显著减少,而 AnxA6 的上调促进了治疗的分泌,也与 Rab7、胆固醇和 MCP-1 水平相关的 EV 增加有关。此外,在 AnxA6 表达细胞中,EV 中的胆固醇含量明显高于 AnxA6 下调的细胞,并且在长期拉帕替尼诱导 AnxA6 上调后。从机制上讲,我们证明 MCP-1 和/或 EVs 的分泌依赖于 AnxA6,这需要 AnxA6 易位到细胞膜并与 SNAP23 相互作用。AnxA6 中和抗体大大降低了 AnxA6 低 TNBC 细胞的存活率,但对表达相对高水平蛋白质的 TNBC 细胞的存活率影响甚微。总之,这些数据表明 AnxA6 促进 EVs 和促炎细胞因子的分泌,这可能对 TNBC 进展至关重要。关键词:膜联蛋白 A6、促炎细胞因子、外泌体、细胞外囊泡、SNAP23、分泌、三阴性乳腺癌简介
摘要:炎症是许多炎症性疾病和肿瘤的共同特征,并且在其发育中起着决定性的作用。外泌体是细胞外囊泡通过各种细胞释放的细胞囊泡,众所周知,不同免疫细胞源的外泌体具有不同的功能。外泌体产生最近已报道了包含巨噬细胞,T细胞,B细胞和树突状细胞(DC)的免疫细胞。免疫细胞衍生的外泌体参与了多种炎症反应。在此。在此,我们总结并回顾了巨噬细胞,T细胞,B细胞,B细胞和树突状细胞(DC)在炎症性疾病中的作用,重点是免疫细胞中的炎症性外ost炎的作用。 (TME)。这些发现对于开发新的炎症性疾病和改善肿瘤相关炎症非常重要。关键词:炎症性疾病,免疫细胞衍生的外泌体,骨关节炎,类风湿关节炎,炎症性肿瘤微环境