XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFAT
在局部硬皮病的活性与静态阶段的脂肪嫁接结果
摘要简介：进行性半径萎缩（PHA）和线性硬皮病（LS）既是罕见的条件，又是由皮肤和皮下组织的肉芽和/或硬化性定义的。这些患者的重建干预的理想时机是奇怪的。我们比较了成人疾病的活跃和稳定阶段中进行的自体脂肪填充的结果和满意度。方法：在2007年至2019年间，对所有被诊断为PHA或LS的患者进行了回顾性图表审查。我们分析了人口统计数据，临床特征和手术程序。与术前预先进行相比，外科医生在1周，3个月零6个月的符号，体积和皮肤纹理的变化进行了评分。我们比较了在疾病的活跃和稳定阶段接受治疗的患者的结果。此外，要求患者填写一份生活质量问卷。结果：我们发现总共有11例被诊断为PHA和LS的患者，其中8例接受了自体脂肪注射以纠正面部不对称性。，有4例患者在其活跃中接受治疗，其中4例在稳定阶段接受治疗。我们发现两组的治疗结果相似。社会组成部分对患者的生活质量产生了最大的负面影响。结论：在这个小的队列中，在活性阶段的自体脂肪移植似乎不如稳定相位的脂肪嫁接。这可能是一种在疾病活动阶段纠正PHA和LS的安全技术。
饮食脂肪限制在随机交叉试验中影响大脑奖励区域
引言在治疗肥胖症的饮食方法中（1），针对饮食脂肪和碳水化合物（可引发不同外周代谢和内分泌状态的常量营养素（2））的策略的受欢迎程度时高时低。饮食中碳水化合物和脂肪的摄入也会影响大脑多巴胺（3-5）的不同肠脑通路，啮齿动物模型已证明多巴胺是饮食行为（6）和体重调节（7）不可或缺的一部分。虽然多巴胺是享乐行为的基础，但食物的强化特性仅部分由对愉悦本身的有意识的感官知觉介导。相反，食物奖励主要由来自潜意识过程的信号决定，这些信号检测营养线索以调节纹状体区域的多巴胺信号（8），这些区域不仅涉及享乐反应，还涉及动机行为、强化学习、习惯养成和强迫行为（6，9）。因此，大脑多巴胺的变化可能会影响食物选择和饮食行为。肥胖人群的多巴胺合成能力可能降低 (10–12)，而纹状体 2/3 型多巴胺受体结合潜能 (D2BP) 的可用性可能与肥胖相关 (13–15)。大脑多巴胺还与人类饮食行为 (13、16–18) 和食物奖励处理 (19) 有关，且与体重无关。限制碳水化合物和脂肪的饮食是否会对人类大脑多巴胺和饮食行为产生不同的影响尚不清楚。在这里，我们使用正电子发射断层扫描 (PET) 测量 D2BP，并使用功能性磁共振成像 (fMRI) 测量 17 名肥胖成年人对视觉食物提示作出反应的神经活动。我们预先设定的目标是调查与正常热量基线饮食相比，5 天的选择性限制饮食脂肪或碳水化合物是否会对大脑奖励区域对视觉食物提示作出反应的 D2BP 和神经活动产生不同的影响。
美国海军蓝天使队 Fat Albert Rider 项目医疗筛查
是 否 眼睛、耳朵或鼻窦有疾病？您的耳朵是否“堵塞”或无法“清空”耳朵？您的鼻窦是否堵塞或有鼻窦压力？胸痛、心脏病、心律不齐或心脏起搏器？中风或“小中风”或不明原因的意识丧失？中度或重度哮喘、喘息、肺塌陷或呼吸短促？
p38抑制剂对鸡肌干细胞增殖的影响，并分化为肌肉和脂肪
目的：抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路延迟分化并增加大多数物种中肌肉干细胞的增殖。在这里，我们旨在研究p38抑制剂（p38i）治疗对鸡肌干细胞增殖和分化的影响。方法：在胚胎第18天，从Hy-Line棕色鸡肉胚胎的肌肉组织中收集鸡肉干细胞，然后通过预制方法分离。细胞在补充二甲基亚氧化二甲基氧化二甲基氧化物或1、10、20μMP38I的生长培养基中培养4天，然后取代多达4个传递。通过分化培养基诱导了3天的分化。每次处理3次。结果：配对框7基因和肌源性因子5基因的增殖和mRNA表达以及p38-preated培养物中肌源分化标志物基因肌生成蛋白的mRNA表达明显高于对照（p <0.05），但在肌蛋白重链中的免疫染色和mRNA表达并不重要（MHC）。分化细胞培养物中累积的脂质液滴的油红O染色显示，p38-WERACETAL培养物中的脂质密度高于对照。然而，两组之间的掺杂标记基因基因过氧化物酶体增殖物激活受体伽马的表达并没有显着差异。结论：鸡肌干细胞中的p38抑制作用可改善细胞的增殖，但是对肌原性分化和脂质积累的影响需要进行其他分析。需要对鸡肉P38-MAPK途径进行进一步的研究，以了解肌肉和脂肪发育机制。
阐明脂肪质量与肥胖相关（FTO）基因，生活方式和癌症之间的复杂相互作用
致癌过程是一个复杂的过程，起源于遗传，表观遗传和环境因素。最近的研究报道了通过不同的信号传导途径（例如mRNA N6-甲基腺苷（M6A）脱甲基化）通过不同的信号传导途径在癌变中具有潜在的关键作用。哺乳动物mRNA中最常见的内部修饰是M6A RNA甲基化，通过调节癌症相关的细胞过程具有显着的生物学功能。某些环境因素，例如体育活动和饮食摄入，可能会通过调节FTO基因表达来影响从事癌变的信号传导途径。此外，患有FTO基因多态性的人可能会受到癌症危险因素的影响，例如，FTO风险等位基因携带者可能需要更高的营养摄入量来预防癌症。为了获得FTO，生活方式和与癌症相关的途径相互作用的更深层次的观点，本综述旨在讨论与FTO基因和癌症相关的上游和下游途径。本研究讨论了FTO基因与各种癌症的相互作用的可能机制，并提供了影响FTO基因影响的生活方式因素，以及可能导致FTO基因对癌症的影响的下游途径。Adv Nutr 2022; 13：2406–2419。
针对 S6K1 的化合物可阻碍脂肪量扩张并减轻饮食引起的肝脂肪变性
简介 肝脏和脂肪组织控制着体内脂质稳态。长期食用含有大量脂肪的饮食时，这些器官的相互功能障碍可能会加剧与肥胖相关的代谢紊乱 (1)。其中，血脂异常（包括高甘油三酯血症和高胆固醇血症）是肥胖相关代谢失衡的共同特征，可能引发一系列并发症，即所谓的代谢综合征 (2)。此外，肝脏脂肪变性是脂质稳态紊乱的关键致病因素，可加速动脉粥样硬化，并使血脂异常处于肥胖与心血管和代谢疾病风险的交汇点 (3–5)。因此，一种能降低脂肪量膨胀并改善肝脏脂质处理、预防肝脂肪变性和血脂异常的药理学化合物将为治疗与肥胖表型相关的代谢综合征带来重大进展。核糖体蛋白 S6 激酶 1 (S6K1) 在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 下游起作用，后者控制对激素和有丝分裂原的反应，还协调细胞对营养物质和能量输入的反应 (6)。S6K1 的激活由一系列有序的构象变化和磷酸化步骤介导，其中 mTORC1 对 T389 的磷酸化为磷酸肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 创造了一个对接位点，从而允许 T229 磷酸化 (7)。
脂肪细胞线粒体：肥胖症和2型糖尿病的脂肪库的解密能量
摘要：脂肪组织是能量平衡的中心参与者，表现出明显的代谢柔韧性，通常在肥胖症和2型糖尿病（T2D）中受到损害。脂肪细胞内的线粒体功能障碍会导致脂质处理效率低下和氧化应激增加，从而共同促进了肥胖及其并发症中心的全身代谢破坏。本评论探讨了线粒体在肥胖和T2D的背景下，线粒体在改变主要脂肪细胞类型（白色，棕色和米色）的代谢功能中所起的关键作用。具体而言，在白色脂肪细胞中，这些功能障碍会导致脂质加工受损和增加的氧化应激负担，从而加剧了代谢性障碍。相反，线粒体功能不受损害，没有其热能能力，从而降低了棕色脂肪细胞中最佳能量消耗的能力。米色脂肪细胞独特地结合了白色和棕色脂肪细胞的功能特性，在适当的刺激下具有帽质脂肪细胞的形态学相似性，同时拥有帽质脂肪细胞，以转化为富含线粒体，能量燃烧的细胞。每种类型的脂肪细胞都会显示出独特的代谢特征，该特征受每种细胞类型的线粒体动力学的控制。这些独特的线粒体代谢表型受包括转录因子，共激活因子和酶的专业网络的调节，这些网络共同确保了细胞能量过程的精确控制。有力的证据表明，在因果关系与肥胖引起的T2D的因果关系中，脂肪细胞线路的代谢和上游调节剂有缺陷。旨在改善脂肪细胞线粒体功能的有针对性干预措施为增强全身性大量营养素氧化提供了有前途的治疗途径，从而可能减轻肥胖症。理解脂肪细胞中线粒体功能的进步强调了打击肥胖和相关合并症的方法的关键转变。重新点燃脂肪组织中卡路里的燃烧，以及其他重要的代谢器官，例如肌肉和肝脏，鉴于脂肪组织在能量储存和释放中的广泛作用至关重要。
该特征为CT图像的脂肪条带。
【摘要】以往利用人工智能在CT图像上辅助诊断结肠炎的研究，多以消化道造影剂使用后的结肠壁厚度作为特征，但诊断准确率并不高。本研究验证了结肠炎脂肪条带（HU）的CT值是结肠炎检测模型中一个有用的特征。从187例非造影结肠炎CT图像中，制作将患处切成128×128矩阵的原始图像、擦除脂肪条带以外结构的掩模图像、仅显示脂肪条带的阈值图像。SVM分类器输出原始图像、掩模图像、阈值图像的分类准确率，结果显示掩模图像和阈值图像的分类准确率较原始图像有所提高，说明脂肪条带是一个分类准确率较高的特征。
区分克罗恩病的新诊断策略...
背景：脂肪嫁接是重建武术中的高度用途，但具有不可预测的保留率和结果。与单独使用离心料的未经处理的脂肪酸或脂肪移植相比，该系统综述的主要概述是评估次级机械加工的脂肪酸是否有利地增强了脂肪移植物的血管生成潜力。次要结果是在比较上述组时评估围绕移植物的证据并改善结果。方法：在2022年2月之前，对MEDLINE，EMBASE和COCHRANE CENTRAL登记册进行了搜索。包括所有人类和动物研究，其中包括未加工，离心，次级机械碎片（SMF）或次级机械破坏（SMD）脂肪移植物之间的交叉比较。结果：包括31个全文。血管生成潜力。通过荧光激活的细胞分析（FACS）分析来定量间充质干细胞，血管血管干细胞和内皮祖细胞的细胞组成。脂肪移植的量保留率和有助于伤口愈合的脂肪移植率。尽管在某些研究的来源中，具有行业资助的研究的存在和方法学数据的报告不足，但数据显示，SMF移植物包含富集的周细胞种群，其血管腔内皮生长因子（VEGF）分泌增加。需要进一步的临床研究来评估人类研究中的潜在差异。动物研究表明，与离心移植物相比，SMD移植物可能会增加脂肪移植的率和伤口闭合率。但是，临床研究尚未显示出相似的结果。结论：在这项系统的综述中，我们能够得出结论，现有文献表明机械处理脂肪，无论是通过碎片或破坏，通过增强血管生长生长因子和相关的血管祖细胞水平来提高血管生成潜力。虽然体内动物研究稀缺，但综述的发现表明，次级机械脂肪会增强脂肪移植的保留率，并可以帮助伤口愈合。
文章肿瘤衍生的IL-6和肿瘤，脂肪和肌肉之间的反式信号介导胰腺癌cachexia
大多数患有胰腺腺癌（PDAC）的患者患有恶病质；有些没有。建模异质性，我们使用了患者来源的原始异种移植物。这些表供体减肥。此外，肌肉浪费与死亡率和鼠IL-6相关，而人类IL-6与最大的鼠缓存相关。在细胞培养和小鼠中，PDAC细胞在肌细胞和血液中引起脂肪细胞IL-6表达和IL-6和IL-6受体（IL6R）。PDAC诱导脂肪细胞脂肪分解和肌肉脂肪变性，医疗代谢和浪费。从恶性细胞中耗尽IL-6，使脂肪浪费减少了一半，并废除了肌动症，甲代谢和萎缩。在培养中，脂肪细胞脂解需要可溶性（S）IL6R，而IL-6，SIL6R或棕榈酸酯诱导肌管萎缩。PDAC细胞激活脂肪细胞，诱导肌管浪费并激活肌管以诱导脂肪细胞脂肪分解。因此，PDAC缓存通过馈送，IL-6反式信号环从组织串扰引起。恶性细胞通过IL-6发出肌肉和脂肪的信号，通过SIL6R脂肪向脂肪发出信号，以及通过脂质和IL-6向肌肉发出脂肪，所有这些都是可靶向的机制，用于治疗恶病质。