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引言在治疗肥胖症的饮食方法中（1），针对饮食脂肪和碳水化合物（可引发不同外周代谢和内分泌状态的常量营养素（2））的策略的受欢迎程度时高时低。饮食中碳水化合物和脂肪的摄入也会影响大脑多巴胺（3-5）的不同肠脑通路，啮齿动物模型已证明多巴胺是饮食行为（6）和体重调节（7）不可或缺的一部分。虽然多巴胺是享乐行为的基础，但食物的强化特性仅部分由对愉悦本身的有意识的感官知觉介导。相反，食物奖励主要由来自潜意识过程的信号决定，这些信号检测营养线索以调节纹状体区域的多巴胺信号（8），这些区域不仅涉及享乐反应，还涉及动机行为、强化学习、习惯养成和强迫行为（6，9）。因此，大脑多巴胺的变化可能会影响食物选择和饮食行为。肥胖人群的多巴胺合成能力可能降低 (10–12)，而纹状体 2/3 型多巴胺受体结合潜能 (D2BP) 的可用性可能与肥胖相关 (13–15)。大脑多巴胺还与人类饮食行为 (13、16–18) 和食物奖励处理 (19) 有关，且与体重无关。限制碳水化合物和脂肪的饮食是否会对人类大脑多巴胺和饮食行为产生不同的影响尚不清楚。在这里，我们使用正电子发射断层扫描 (PET) 测量 D2BP，并使用功能性磁共振成像 (fMRI) 测量 17 名肥胖成年人对视觉食物提示作出反应的神经活动。我们预先设定的目标是调查与正常热量基线饮食相比，5 天的选择性限制饮食脂肪或碳水化合物是否会对大脑奖励区域对视觉食物提示作出反应的 D2BP 和神经活动产生不同的影响。
饮食脂肪限制在随机交叉试验中影响大脑奖励区域
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