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发酵高粱通过调节肠道菌群及其相关代谢物在高脂肪饮食诱导的糖尿病小鼠
微生物代谢物在胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D）的发病机理中起关键作用。使用16S rRNA基因测序和代谢组学评估了关于发酵高粱（FS）对T2D及其对代谢物的调节及其代谢物的调节的初步研究。fs可以改善高血糖，胰岛素抵抗，并逆转了与T2D呈正相关的机会性致病细菌（例如振荡器，乙酰屈射器和乙酰维利他）。fs促进了有益细菌（Muribaculum，parabacteroides和Phocaeicola）的生长，与粪便丁酸酯和丙酸酯与T2D成反比。fs降低了微生物代谢产物（硫酸盐，吲哚撒拉酸酯，硫酸硫酸盐，吲哚-3-醛）的血清浓度。fs增加了与T2D的苯基丙酸，苯基硫酸盐，缬氨酸，胆汁酸，牛胆酸，urs氧化胆酸和胆酸的水平。发酵高粱对T2D缓解的有益作用归因于肠道菌群及其相关的属代谢物的调节。
骑自行车与运行HIIT程序的影响对超重/肥胖症男性的脂肪质量损失和肠道微生物群的组成
以及法国Bellerive-Sur-Allier体育（Creps）的表现； 6 CIC INSERM 1405/CHU GABRIEL MONTPIED临床调查平台，58 Rue Montalembert，Cedex 1，Clemont-Ferrand，法国； 7法国大学学院（IUF），法国巴黎； 8巴西圣保罗大学体育与体育学院应用营养与代谢实验室； 9 Inserm U1016，“慢性炎症性疾病中的粘膜微生物群”，CNRS UMR 8104，巴黎大学，巴黎，法国，巴黎大学
骑自行车与运行HIIT程序的影响对超重/肥胖症男性的脂肪质量损失和肠道微生物群的组成
1在生理和病理条件下对运动的代谢适应实验室（AME2P），克莱尔蒙特·奥凡恩大学，法国克莱尔蒙特 - 费拉德； 2法国克莱尔蒙特·费兰德（Clermont-Ferrand）的人类营养-Auvergne-Rhône-Alpes（CNRH-AURA）研究中心； 3个宿主（M2ish），UMR 1071 Inserm，USC-Inrae 1382，Clermont Auvergne University，Clermont-Ferrand的3个微生物，肠道，炎症和易感性（M2ish），UMR 1071 Inserm，USC-Inrae 1382； 4法国维希维奇医院心脏病学系； 5法国Bellerive-Sur-Allier的体育资源，专业知识和表现中心； 6 CIC INSERM 1405/CHU GABRIEL MONTPIED临床调查平台，58 Rue Montalembert，Cedex 1，Clemont-Ferrand，法国； 7法国大学学院（IUF），法国巴黎； 8巴西圣保罗大学体育与体育学院应用营养与代谢实验室；和9 Inserm U1016，“慢性炎症性疾病中的粘膜微生物群”，CNRS UMR 8104，巴黎大学，法国巴黎大学
供应商名称 - BAE Systems
004 首件测试 (FAT) 供应商应在收到采购协议后三十 (30) 天内，根据数据提交说明 (位于 SQAM 中) 提交此项目的 FAT 计划。FAT 计划应包括： • 提交 FAT 程序的日期 • 所有测试的日期和地点以及预计的开始/完成日期 • 提交 FAT 报告的日期 供应商应更新/重新提交 FAT 计划以涵盖计划的任何更改。可以使用 MIL-HDBK-831 作为指南来准备程序和测试报告，并应在测试开始前获得 BAE Systems 的批准。BAE Systems 及其政府客户保留在计划的任何时间点见证 FAT 测试的权利。获得首件测试批准后，供应商有责任通知 BAE Systems 授权采购代表，以确定在发生以下任何情况时必须重复哪些测试：• 收到新的采购协议或合同 • 制造工艺发生重大变化（引入新制造技术等）• 任何图纸配置、组件或子组件部件发生变化 • 制造地点发生变化 生产或工艺中断超过二十四 (24) 个月，除非另有规定。
1 肌间脂肪血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 2 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *，Ca
1 肌间脂肪的血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 3 4 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *、Caterina Rosano 2 *、Xiaoning Huang 3、Qu Tian 1、Bennett A. Landman 4、Ann Z 6 Moore 1、Iva Miljkovic 2、Andrew Perry 5、Sadiya Khan 3、Ravi Kalhan 6、John Jeffrey Carr 7、James 7 G. Terry 7、Kristine Yaffe 8、Keenan Walker 9、Julián Candia 1、Luigi Ferrucci 1 8 9 1. 美国国立卫生研究院国家老年学分部纵向研究科，251 10 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州，21224，美国 11 2. 匹兹堡大学公共卫生学院流行病学系，3550 12 Terrace Street，匹兹堡，宾夕法尼亚州，15261，美国 13 3. 范伯格医学院医学系心脏病学分部，14 西北大学，676 N Saint Clair，芝加哥，伊利诺伊州，60611 15 4. 范德堡大学计算机科学系，1211 Medical Center Drive，16 纳什维尔，田纳西州，37232，美国 17 5. 范德堡转化和临床心血管研究中心，18 范德堡大学医学院，2525 West End Avenue，纳什维尔，田纳西州，37203，美国 19 6. 西北大学范伯格医学院医学系肺部和重症监护医学分部，20 北圣克莱尔街 21 芝加哥，伊利诺伊州，60611，美国 22 7. 范德堡大学学院电气和计算机工程系23 医学中心，纳什维尔，2301 Vanderbilt Place，TN，37235，美国 24 8. 加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所，旧金山，1651 4th St，CA，94158，美国 26 9. 美国国家老龄研究所行为神经科学实验室，内部研究计划，巴尔的摩，251 Bayview Boulevard，MD 21224，美国 28 29 *共同第一作者 30 31 通讯作者：Toshiko Tanaka 博士 32 tanakato@mail.nih.gov 33 251 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州 21224 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46
通过 Jackson & Pollock 皮褶方程、近红外、生物电阻抗和体重指数估计体脂百分比的有效性
第二章 相关文献综述 ...................................................................................................... 8 身高体重表 ...................................................................................................................... 8 预测方程 ...................................................................................................................... 11 体质测量 ...................................................................................................................... 16 腰臀比 ...................................................................................................................... 20 体内水分总量 ...................................................................................................................... 25 身体质量指数 ...................................................................................................................... 31 生物电阻抗 ...................................................................................................................... 41 近红外 ............................................................................................................................. 62 皮褶厚度 ............................................................................................................................. 77 水下称重 ............................................................................................................................. 88
身体健康和运动训练对患有和没有糖尿病的人类和高脂肪饮食饮食饮食小鼠模型的人类皮下脂肪组织的影响
注意：数据是中位数（第1;第三四分之一），非参数ANOVA（Kruskal-Wallis测试）和两尾Mann-Whitney U测试，并适用于Dunn's和Bonferroni调整。hba1c，FPG，TG，HDL，LDL，FFA，HSCRP，HCL和全身胰岛素敏感性（M值）。粗体表示相应比较之间差异的显着或趋势。缩写：BMI，体重指数；骗子，耐葡萄糖的人； FFA，游离脂肪酸； FPG，禁食等离子体葡萄糖水平； HBA1C，糖基化血红蛋白； HCl，肝细胞脂质含量； HDL，高密度脂蛋白； H型，身体高的人； HSCRP，高敏性C反应蛋白； LDL，低密度脂蛋白； L型，身体低适合的人； REE基础，在禁食条件下静止的能量支出； REE胰岛素刺激了夹具期间的静止能量消耗； T2D，2型糖尿病； TG，甘油三酸酯。
中年人体内脂肪分布、胰岛素抵抗和淀粉样蛋白负担之间的关联目的中年人肥胖是导致发育迟缓的风险因素
中年人体脂定位、胰岛素抵抗和淀粉样蛋白负担之间的关联目的中年肥胖是晚年患阿尔茨海默病的风险因素。然而，体脂的代谢和炎症影响因其解剖位置而异。在本研究中，我们旨在调查 MRI 衍生的腹部内脏和皮下脂肪组织 (VAT 和 SAT)、肝脏质子密度脂肪分数 (PDFF)、大腿脂肪与肌肉比 (FMR) 和胰岛素抵抗与认知正常中年人全脑淀粉样蛋白负担之间的关联。方法和材料总共 62 名认知正常的中年人 (年龄：50.35 岁，61.3% 为女性，BMI：32.30 kg/m2>，53.2% 为肥胖) 接受了脑部 PET 扫描、身体 MRI 和代谢评估。使用胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMAIR) 来测量胰岛素抵抗。通过推注 15mCi [11C] PiB 并进行 60 分钟扫描进行动态淀粉样蛋白成像。注射后 30 至 60 分钟窗口内的数据用于计算全脑淀粉样蛋白 Centiloid。使用内部基于 MATLAB 的软件半自动分割 VAT 和 SAT。PDFF 图由肝脏化学位移编码的 MR 图像生成，并使用 3D CNN 模型和手动校正进行分割。在对坐骨升支和膝关节内侧髁之间的大腿中部切片进行预处理和 N4ITK 偏差校正后，使用内部 MATLAB 程序分割大腿总脂肪（皮下、肌间和肌内脂肪）和肌肉体积。计算大腿总脂肪与肌肉的比率 (FMR)。使用线性回归，评估了 Centiloid 与 BMI、HOMAIR、VAT、SAT、PDFF 和 FMR 之间的关联，年龄和性别为协变量。结果 肥胖个体的 Centiloid 比非肥胖个体高 (p=0.008)。Centiloid 与 VAT (Adj-R2=0.25, p<0.0001)、HOMAIR (Adj-R2=0.08, p=0.02)、SAT (Adj-R2=0.08, p=0.02) 和 BMI (Adj-R2=0.09, p=0.01) 显著相关，但与其他脂肪指标无关。中介分析表明，BMI 对 Centiloid 的影响完全由 VAT 介导（ACME= 0.282，p <2e-16，ADE= 0.061，p=0.56），并且 VAT 对淀粉样蛋白负担有显著的直接影响（ADE=0.0104，p<2e-16），而 HOMAIR 无法解释（ACME=-0.003，p=0.86）。结论肥胖、内脏脂肪含量较高，以及程度较小的胰岛素抵抗、BMI、皮下脂肪（但不是肝脏或大腿脂肪）与中年人全脑淀粉样蛋白含量较高有关。这凸显了体脂解剖特征对于阿尔茨海默病风险的重要性，其中肥胖相关的淀粉样蛋白病理完全由内脏脂肪解释。临床相关性/应用可以考虑修改内脏脂肪组织以在中年时期降低与肥胖相关的阿尔茨海默病风险。
应考虑胰岛素抵抗（HOMA-IR），胰岛素分泌（HOMA-β）和内脏脂肪区域，以改善糖尿病的性能风险预测模型
抽象引入胰岛素抗性和胰腺β细胞中的缺陷是基于2型糖尿病的两个主要病理生理异常。此外，据报道，内脏脂肪面积（VFA）比体重指数（BMI）更强。在这里，我们测试了糖尿病预测模型的性能是否可以通过添加HOMA-IR和HOMA-β并用VFA代替BMI来改善。研究设计和方法我们使用队列研究中的数据开发了五个预测模型（其中5578个个体，其中94.7％是男性，而943人患有入射糖尿病）。我们进行了基线模型（模型1），包括年龄，性别，BMI，吸烟，血脂异常，高血压和HBA1C。随后，我们开发了另外四个模型：模型2，模型1和禁食等离子体葡萄糖（FPG）中的预测因子；模型3，模型1加HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型4，模型1加FPG，HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型5，用模型2中的VFA代替BMI。我们评估了随访的前10年的模型歧视和校准。导致在模型1中添加FPG显然将接收器操作特征曲线下面积的值从0.79（95％CI 0.78，0.81）增加到0.84（0.83，0.85）。与模型1相比，模型2还显着改善了风险重新分类和歧视，连续净重新分类改进指数为0.61（0.56，0.70），综合判别改进指数为0.09（0.08，0.10）。添加HOMA-IR和HOMA-β（模型3和4）或用VFA替换BMI（模型5）并未进一步改善性能。结论这项主要由男性工人组成的队列研究表明，具有BMI，FPG和HBA1C的模型有效地鉴定了高糖尿病风险的模型。但是，添加HOMA-IR，HOMA-β或用VFA替换BMI并不能显着改善模型。需要进一步的研究来确认我们的发现。
模型模拟预测，Pemvidutide的双重GLP-1/胰高血糖素受体激动剂将在Mash Nas，肝脂肪和FI
•分别在临床报道和QSP预测Pemvidutide对体重减轻和LFC时24和12周之间的影响之间观察到了很强的相关性。•在24周时，QSP模型预测Pemvidutide 1.8 mg可完全分辨NAS和MASH纤维化的1分中位数改善。•将GCGR激动剂添加到GLP-1R激动剂中，导致LFC从21％降低到62％，并导致中位NAS降低4点。•仅在24周时间内，仅凭GLP-1受体激动剂对纤维化没有影响。