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升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
Klotho和FGF23在慢性肢体威胁性缺血的糖尿病患者心血管结局中的作用：一项前瞻性研究
下肢血运重建后（LER）后的心血管并发症在糖尿病患者（PAD）和慢性肢体威胁性缺血（CLTI）中很常见。klotho-fibroslast生长因子23（FGF23）轴与内皮损伤和心血管风险有关。我们旨在分析Klotho和FGF23血清水平以及在患有PAD和CLTI的糖尿病患者中LER之后的主要不良心血管事件（MACE）和主要不良肢体事件（男性）之间的关系。基线水平的Klotho和FGF23及其与随后的MACE和男性发生的相关性在一项前瞻性非随机研究中分析了需要LER的PAD和CLTI的糖尿病患者人群。LER后总共跟踪220例患者。在随访期间记录了六十三个狼牙棒和122名男性。基线较低的klotho血清水平（295.3±151.3 pg/ml vs. 446.4±171.7 pg/ml，p <0.01），而血清水平升高FGF23（75.0±11.8 pg/ml vs. 53.2±15.2±15.2±15.4 pg/ml，pg <0.0.0.4 p <0.01。接收器操作特征（ROC）分析证实了Klotho和FGF23基线水平的预测能力。此外，klotho水平降低与LER后雄性的发生有关（329.1±136.8 pg/ ml vs 495.4±183.9 pg/ ml，p <0.01）。我们发现，在患有PAD和CLTI的糖尿病患者的LER后，Klotho和FGF23基线水平是增加心血管风险的潜在生物标志物。
fgfr2b-in-in-gastric-canter-factsheet.pdf
缩写：AKT，蛋白激酶B； Cldn18.2，Claudin-18同工型2; ctDNA，循环肿瘤DNA； DKK-1，Dickkopf-1; DMMR，缺乏不匹配的维修； EBV，爱泼斯坦 - 巴尔病毒； EHR，电子健康记录； FGF，成纤维细胞生长因子； FGFR，FGF受体； FGFR2，FGF受体2; FGFR2B，FGFR2同工型IIIB; g/geJ，胃/胃管交界处； HER2，人表皮生长因子受体2； IHC，免疫组织化学； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MSI，微卫星不稳定性； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; PI3K，磷酸肌醇3-激酶；拉斯，老鼠肉瘤； Tigit，T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域； TMB，肿瘤突变负担；美国，美国； VEGFR-2，血管内皮生长因子受体2。
GAA-FGF14共济失调（SCA27B）中的神经放射学发现
此版本的版权持有人于2024年5月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.16.24302945 doi：medrxiv preprint
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
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通过 CRISPR/Cas9 基因敲除绵羊的 MSTNDel273C 突变促进骨骼肌肌纤维增生
。CC-BY 4.0 国际许可证可在未经同行评审认证的情况下获得）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是
节点和FGF信号之间的合作调节斑马鱼心脏细胞迁移和心脏形态发生
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
案例研究-FGF品牌
与捕手运输会面后，FGF品牌发现入门过程是流畅和专业的。诱捕者的运输表现出了出色的诊断情况的能力，进行了彻底的分析，以确定关键和重要的改进领域。他们的诊断过程深入研究了FGF品牌物流要求的复杂性，使他们能够提出一种定制的解决方案，该解决方案不仅响应着直接挑战，而且可以扩展以适应未来的增长。
对预处理晚期胃癌患者的变构细胞外FGFR2抑制剂Alofanib的1B研究
19个评估患者； 95％CI 0-15.8％）。 患者有部分反应。 响应时间为56周。 患者继续接受紫脂蛋白，直到急性吻合性炎的发展为先前的手术并发症和紧急住院治疗。 戒断阿洛菲尼治疗导致第79周（在阿洛菲尼停产后一个月）复发，这通过活检和随后的组织学检查证实。 DOR为18.53个月。 射线照相确认稳定疾病的速率为63.2％（19例患者中有12例； 95％CI 42.1-84.2％）。 DCR为68.4％（19例患者中有13例； 95％CI 47.4-89.5％），疾病进展率为31.6％（19例患者中有6例； 95％CI 10.5-52.6％）。 在研究中未发现反应或疾病控制的剂量依赖性（以50 mg/m2的剂量发现了部分反应，同伙1-5的疾病控制率为100％，66.7％，66.7％，66.7％，19个评估患者； 95％CI 0-15.8％）。患者有部分反应。响应时间为56周。患者继续接受紫脂蛋白，直到急性吻合性炎的发展为先前的手术并发症和紧急住院治疗。戒断阿洛菲尼治疗导致第79周（在阿洛菲尼停产后一个月）复发，这通过活检和随后的组织学检查证实。DOR为18.53个月。射线照相确认稳定疾病的速率为63.2％（19例患者中有12例； 95％CI 42.1-84.2％）。DCR为68.4％（19例患者中有13例； 95％CI 47.4-89.5％），疾病进展率为31.6％（19例患者中有6例； 95％CI 10.5-52.6％）。在研究中未发现反应或疾病控制的剂量依赖性（以50 mg/m2的剂量发现了部分反应，同伙1-5的疾病控制率为100％，66.7％，66.7％，66.7％，