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CTCF 拓扑边界的解剖揭示了增强子-致癌基因调控的原理
增强子-基因通讯依赖于拓扑关联域 (TAD) 和由 CCCTC 结合因子 (CTCF) 绝缘子强制执行的边界，但其潜在的结构和机制仍然存在争议。在这里，我们研究了一种通常隔离成纤维细胞生长因子 (FGF) 致癌基因但在胃肠道间质瘤 (GIST) 中被 DNA 高甲基化破坏的边界。该边界包含一系列 CTCF 位点，可强制相邻的 TAD，一个包含 FGF 基因，另一个包含 ANO1 及其推定的增强子，它们在 GIST 及其可能的起源细胞中具有特异性活性。我们表明，边界中四个 CTCF 基序的协调破坏会融合相邻的 TAD，允许 ANO1 增强子接触 FGF3，并导致其强烈诱导。高分辨率微 C 图揭示了 ANO1 增强子和 FGF3 启动子中的转录起始位点之间的特定接触，这种接触与 FGF3 诱导呈定量关系，因此接触频率的适度变化会导致表达的强烈变化，与因果关系一致。
使用策略方法和信念来解释公共物品实验中的群体规模和 MPCR 效应
在本文中，我们理清了合作偏好和信念在解释公共物品博弈中的 MPCR 和群体规模效应方面的作用。为此，我们使用 ABC 方法，该方法将合作解释为合作态度和信念的函数。我们使用 Fischbacher 等人 (2001, FGF) 为小群体引入的激励兼容策略方法来衡量合作态度。但是，为了使策略方法在所有群体规模中都具有激励兼容性，我们需要一种可扩展到任何群体规模的策略方法。我们的可扩展策略方法以相等的概率选择条件和无条件贡献，在样本内和样本外的合作预测中表现良好，并且与 FGF 相比也表现良好。我们发现偏好类型在群体规模为 3 和 9 以及 MPCR 为 0.4 和 0.8 时相似。进一步比较群体规模为 3 和 30 的实验再次发现条件偏好的分布相似。通过使用 ABC 方法，我们表明，控制引发的偏好后，不同游戏中观察到的合作水平差异主要是由于信念的差异。JEL：C92，H41 关键词：公共物品、群体规模、MPCR、策略方法、ABC 方法、实验
1 Tbx5 通过调节来维持心房身份...
差异才刚刚开始被阐明。已证实促进心室身份并阻碍 aCM 基因表达的因子包括 FGF、NKX2-5/2-7、IRX4、HEY2 和 HRT2 6–11 。相比之下，只有一种转录因子 (TF)，即 NR2F2，已被证实可在早期胚胎发育过程中促进心房身份 12 。在心脏发育后期，NR2F2 的失活不会改变心房身份 12 ，表明其在心房特征化但不维持中具有选择性作用，并强调不同的 70
升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
挥发性有机化合物评估是筛查工具，用于早期检测胃肠道疾病
成纤维细胞生长因子（FGF）23是一种磷酸盐调节的激素，在慢性肾脏疾病患者中升高，与心血管死亡率有关。实验研究表明，FGF23水平升高通过通过FGF受体同工型4（FGFR4）靶向心肌细胞来诱导心脏肥大。最近的结构分析表明，肾脏中的生理FGF23受体FGF23和FGFR1的复合物包括可溶性α -klotho（klotho）和肝素，它们都是FGF23/FGFR1信号传导的辅助因素。在这里，我们研究了可溶性klotho是一种具有心脏保护特性的循环蛋白和肝素，这是在血液透析过程中通常注入肾衰竭患者的因素，调节FGF23/FGFR4的信号传导和心脏肌细胞的影响。我们开发了一种基于板的结合测定法，以量化特定FGF23/FGFR相互作用的亲和力，发现可溶性klotho和肝素介导FGF23结合与不同的FGFR同工型结合。肝素专门介导的FGF23与FGFR4结合，并增加了对孤立心肌细胞肥厚性生长和收缩性的FGF23刺激作用。重复注入两个不同的小鼠模型时，血清FGF23水平升高时，肝素加剧了心脏肥大。我们还开发了一种新的程序，用于合成和纯化重组可溶性klotho，该过程在FGF23治疗的心肌细胞中表现出抗神经性效应。因此，血清FGF23水平极高的患者血液透析期间的肝素注射是否有助于其心血管事件和死亡率的高率尚待研究。因此，可溶性klotho和肝素充当独立的FGF23共肽，对FGF23的病理作用有相反的影响，可溶性Klotho还原和肝素增加了FGF23诱导的心脏肥大。
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采用先进热固性和热塑性材料进行大规模增材制造
问题虽然热塑性材料广泛应用于增材制造 (AM)，并已显示出强度高、重量轻和生产成本相对较低等优势，但它们也具有某些缺点，例如熔化温度较低以及在长期应力负荷下容易拉伸和变弱。由于熔丝制造 (FFF) 和熔粒制造 (FGF) 等方法只能处理热塑性材料，因此迫切需要开发新的挤出方法来处理具有低热膨胀系数 (CTE) 的热固化热固性材料，以用于高强度和高温应用。即使是当今最先进的打印机产品也存在差距，禁止使用工业和军事相关应用中常见的高级热固性复合材料。
Evidence of restorative therapies in the treatment of Peyronie disease: A narrative review _______________________________________________ ___________
富含生长因子和血小板的自体PRP疗法目前正在探索其在治疗PD方面的潜力。这种疗法虽然已获得食品药品监督管理局（FDA）批准用于骨科用途，但尚未获得泌尿外科条件的批准（9）。PRP中VEGF，PDGF，FGF和TGF-β等生长因子的存在通过调节诸如干细胞迁移，炎症，血管生成和伤口愈合等过程来有助于组织再生（10）。PRP的作用机理表明其在PD的急性炎症阶段的潜在有效性。这一假设得到了其他恢复医学领域的研究，PRP在增强伤口愈合和组织修复方面表现出了希望（11）。正如骨科文献所证明的PRP的抗炎特性可能通过减少斑块相关的炎症来促进其在PD中的治疗作用（12）。
KV2通道抑制剂-1-SDS-MEDCHEMEXPRESS
功能DNA结合转录激活剂。在靶基因启动子中识别并与共有的八聚体结合位点5'-ataattaa-3'结合。在视网膜神经节细胞（RGC）分化必不可少的基因调节网络中起着基本作用。与转录因子POU4F2合作，以实现发育中的视网膜中RGC靶基因和RGC命运规范的最大表达水平。与LHX3和LDB1合作参与运动神经元的规范。与胰岛素基因增强子序列结合。对心脏发展至关重要。一个祖细胞群的标记，引起流出道，右心室，左心室细胞的一部分以及大量心房细胞，这些祖细胞也需要其功能才能为心脏贡献。控制该细胞种群中FGF和BMP生长因子的表达，是咽部内胚层和邻近的中胚层中细胞增殖和存活所必需的，以及将心脏祖细胞迁移到心脏中（相似性）。