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概述了用于同时估计双洛酯
384001，印度古吉拉特邦。摘要本文回顾了高性能液相色谱法（HPLC）方法的开发和验证，尤其是反相HPLC（RP-HPLC），以同时估计药物配方中的双丙二醇酸酯和端子酸酯酸酯和telmisartan。两种药物对于管理高血压和心血管疾病至关重要，可靠的分析方法对于生产中的质量控制至关重要。评论突出显示了具有不同色谱条件的各种RP-HPLC方法，包括固定相，流动相组成，流速和波长。这些方法已通过精确，准确性和调节性依从性进行验证，以确保有效且具有成本效益的分析。这种验证的RP-HPLC方法的开发支持组合疗法的有效质量控制，增强患者护理和治疗结果。关键字：富马酸富马酸，Telmisartan，RP-HPLC。引言近年来高血压和相关心血管疾病的患病率显着增加，使对这些疾病的有效管理成为医疗保健的首要任务。在可用的药理学剂中，富马酸双龙甲酸双托洛尔和telmisartan已成为治疗景观的关键参与者。Bisoprolol是一种选择性β-1肾上腺素能受体阻滞剂，广泛用于降低心率和降低心肌氧的需求，使其对心力衰竭和高血压患者特别有效。这种机制导致血管舒张和随后的血压降低。[1,2]telmisartan是一种血管紧张素II受体拮抗剂，它通过抑制血管紧张素II的作用，这是一种有效的血管收缩剂。
抗氧化剂富马酸二甲酯可暂时（但不会长期）改善皮质内微电极的性能
摘要：皮层内微电极阵列 (MEA) 可用于多种应用，从基础神经科学研究到作为脑机接口 (BCI) 系统的一部分提供与大脑的紧密接口，旨在恢复患有神经系统疾病或损伤的人的功能。不幸的是，MEA 往往会过早失效，导致许多应用的功能丧失。MEA 失效的一个重要因素是氧化应激，这是由慢性炎症激活的小胶质细胞和巨噬细胞在植入部位周围释放活性氧 (ROS) 引起的。抗氧化剂提供了一种减轻氧化应激、改善组织健康和 MEA 性能的方法。在这里，我们研究使用临床上可用的抗氧化剂富马酸二甲酯 (DMF) 来减少大鼠 MEA 模型中的神经炎症反应并改善 MEA 性能。每日使用 DMF 治疗 16 周后，MEA 设备在亚慢性（第 5-11 周）阶段的记录能力显著提高（活性电极产率为 42%，而对照组为 35%）。然而，这些亚慢性改善在慢性植入阶段消失，因为在植入后 16 周，接受 DMF 治疗的动物的神经炎症反应更为严重。然而，在亚慢性阶段，治疗组和对照组之间的神经炎症并无区别。尽管长期使用效果更差，但 MEA 性能的暂时改善（<12 周）是有意义的。使用 DMF 对 MEA 设备进行短期改进可以改善有限时间研究的使用。应进一步努力探索 DMF 治疗动物在 16 周时间点神经炎症反应恶化背后的机制，并评估其对特定应用的有用性。
bedaquiline Fumarate中杂质的定量研究
摘要该研究旨在建立高性能液相色谱法（HPLC）方法，以对富马酸甲喹啉的相关物质进行定量分析。核磁共振和质谱法用于表征和测定。使用色谱法进行分离。使用的条件是：梯度洗脱系统由甲醇0.01mol/L kH 2 PO 4和0.01 mol/L K 2 HPO 4（pH¼4.1），流量为1 ml/min，在224 nm处为检测波长。在这项研究中，第一次披露了富马酸bedaquiline的三种降解产物。该药物的相关杂质和降解产物被很好地分开。该方法在浓度范围内提供了线性响应，该响应从0.20至10.08μg/ml不等，检测为0.10μg/ml，量化限制为0.20μg/ml。平均恢复百分比在91.64％至105.89％之间。该方法已针对其他参数（例如特定峰，稳定性和鲁棒性）进行了验证。此方法已得到验证，并且在富马酸甲喹啉的实验室准备样品的杂质研究和质量控制分析中都很好地效果。
二甲基富马酸二甲烷te Arai 120 mg修饰的释放...
由于淋巴细胞减少症患者的进行性多灶性白细胞症（PML）的风险增加而提高了警惕性，如下所示：严重淋巴细胞减少症患者不应启动富马酸二甲基二甲基二甲基（淋巴细胞计数<0.5 x 10 9 /L）。严重淋巴细胞减少症患者（淋巴细胞计数<0.5 x 10 9 /L）应停用富马酸二甲基。在中度减少绝对淋巴细胞计数≥0.5x 10 9 /L至<0.8 x 10 9 /L的患者中，应重新评估富马酸二甲基二甲基治疗的益处 /风险。在局部实验室参考范围定义的淋巴细胞计数低于正常（LLN）低于正常的淋巴细胞计数的患者中，建议定期监测绝对淋巴细胞计数。可能进一步增加单个PML风险的其他因素应
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α