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花粉数量和核糖体基因表达在花粉数量减少 1 基因的基因组编辑突变体中发生改变
花粉粒的数量在物种内和物种间存在差异。然而，与雄蕊细胞分化方面的研究相比，人们对这一数量性状的分子基础知之甚少。最近，通过拟南芥的全基因组关联研究，分离出了第一个负责花粉数量变异的基因 REDUCED POLLEN NUMBER1 (RDP1)，并表现出自然选择的特征。该基因编码酵母 Mrt4 (mRNA 转换 4) 的同源物，它是大核糖体亚基的组装因子。然而，没有进一步的数据将核糖体功能与花粉发育联系起来。在这里，我们使用标准 A. thaliana 登录号 Col-0 表征了 RDP1 基因。由 CRISPR/Cas9 产生的移码突变体 rdp1-3 揭示了 RDP1 在开花中的多效性作用，从而表明该基因是花粉发育以外的多种过程所必需的。我们发现，天然的 Col-0 等位基因导致 Bor-4 等位基因的花粉数量减少，这是通过定量互补测试评估的，该测试比转基因实验更敏感。结合通过序列比对确定的 Col-0 中的历史重组事件，这些结果表明 RDP1 的编码序列是导致自然表型变异的候选区域。为了阐明 RDP1 参与的生物学过程，我们进行了转录组分析。我们发现负责核糖体大亚基组装/生物合成的基因在差异调控基因中富集，这支持了 rdp1-3 突变体中核糖体生物合成受到干扰的假设。在花粉发育基因中，编码碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) 转录因子的三个关键基因（ABORTED MICROSPORES ( AMS )、bHLH010 和 bHLH089 ）以及 AMS 的直接下游基因在 rdp1-3 突变体中下调。总之，我们的结果表明核糖体通过 RDP1 在花粉发育中发挥特殊功能，RDP1 含有受选择的天然变体。
脉冲中的基因组编辑
限制脉冲潜在产量的主要限制因素包括除了社会经济因素以外的脉冲生长区域中普遍存在的生物和非生物应力。在生物胁迫中，与根腐病配合物相结合的镰刀菌可能是最广泛的疾病，除了干根腐烂和锁骨腐烂外，还会造成鹰嘴豆的巨大损失。虽然镰刀菌，无菌性摩西和植物疫病会导致鸽子，黄色马赛克，尾虫叶斑，粉状霉菌和叶片皱纹和叶片造成大量损失，并在Vigna作物（Mungbean和Urdbean）中造成了相当大的损害。在鹰嘴豆和鸽子中的革兰氏荚虫（Helicoverpa Armigera）中，岩豆和鸽子中的革兰氏pod虫，木豆中的豆荚在乌尔德比恩和蒙比e造成严重损害各自的作物的豆荚，粉丝，粉丝，jassids和thrips。bruchids是储存的脉冲晶粒中最严重的害虫，在管理中需要最高优先级。杂草也会大大损失脉冲。最近，线虫已成为许多地区成功种植脉冲的潜在威胁。
请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞中的基因表达和基因组编辑系统
请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞和受精卵中的基因表达和基因组编辑系统，Bio-protocol 10 (14): e3681。DOI：10.21769/BioProtoc.3681。
人类丝状寄生虫的基因组Mansonella ...
少数寄生虫Mansonella Ozzardi和Mansonella Perstans，Mansonellelisois的病因，感染了全球数亿人，但仍然是人类官方病原体中最受研究所研究的人之一。M. Ozzardi在拉丁美洲国家和加勒比海群岛高度普遍，而M. Perstans主要在撒哈拉以南非洲以及南美的一些地区发现。除了其地理分布的差异外，这两个寄生虫还通过不同的昆虫载体传播，并且在其对常用的驱虫药物的反应上表现出差异。缺乏基因组信息阻碍了对Mansonella寄生虫的生物学和进化的研究，并了解物种之间临床差异的分子基础。在当前的研究中，报道了喀麦隆的两个独立临床分离株的高质量基因组和两个来自巴西的ozzardi分离株，另一个是委内瑞拉的。基因组的大小约为76 MB，每个基因编码约10,000个基因，并且基于BUSCO评分约为90％，与其他完整的基因组相似。这些序列代表了Mansonella寄生虫的第一个基因组，并实现了对Mansonella和其他细胞寄生虫之间相似性和差异的比较基因组分析。水平DNA转移（HDT）从线粒体（NUMTS）以及从内共生菌群沃尔巴氏菌（NUWT）转移到宿主核基因组的转移并进行了分析。序列比较抗合性药物的已知靶标二乙基钙化靶标（DEC），伊维沙素和梅本唑的序列发育分析表明，除GON-2基因编码的DEC靶标外，所有已知的靶基因均存在于GON-2基因中，而GON-2基因编码了GON-2基因，该基因在基因组中均来自M. ozzardi Inlecties。 这些新的参考基因组序列将为生物学，共生，进化和药物发现的进一步研究提供宝贵的资源。序列发育分析表明，除GON-2基因编码的DEC靶标外，所有已知的靶基因均存在于GON-2基因中，而GON-2基因编码了GON-2基因，该基因在基因组中均来自M. ozzardi Inlecties。这些新的参考基因组序列将为生物学，共生，进化和药物发现的进一步研究提供宝贵的资源。
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理Peng Xu＃1，Mohammed Aslam Imtiaz＃1，Daniel Rusman 1，Santiago Estrada 1,2，Martin Reuter 2,3,4，Monique M.B.Breteler 1,5，N。AhmadAziz 1,6，* 1人口健康科学，德国神经退行性疾病中心（DZNE），德国波恩，德国2个人工智能，医学成像中的人工智能，德国神经退行性疾病中心（DZNE），BONN，BONN，BONN，德国，3 A.A. A.A.马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州的马蒂诺斯生物医学成像中心，美国4号放射学系，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州波士顿5研究所，医学学和流行病学研究所（IMBIE），医学院，德国大学6. Neurologice of Bonn of Bonn of Bonn of Bonn，Bonn of Bonn撰稿人，哥伦比尔大学。*通讯作者：N。Ahmad Aziz博士，医学博士PhD人口健康科学德国神经退行性疾病中心（DZNE）Venusberg-campus 1/99，53127 Bonn Dermander email：ahmad.aziz@dzne.dzne.dzne.de no.数字：4号表格：1补充文件：补充图：8补充表：21个贡献者：PX，MAI，MMBB和NAA概念化了该项目。手稿的初稿是由PX，MAI和NAA撰写的。通过PX，MAI和NAA分析数据。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。 所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。 利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。致谢：我们要感谢莱茵兰研究团队支持数据获取和管理。这项工作得到了DZNE机构基金，联邦教育和德国教育部（FKZ：031L0206，01GQ1801，01KX2230），Helmholtz协会，2023年和2024 Innovations-innovations-forschungsche forschungsgemeinschaft（Decter-forschungsgemeinschaft）（DFENDENDENDENDENDENDENDENDENDENDERDENDENDERDIND DICDENDIND DINDECTIND） 432325352），阿尔茨海默氏症协会研究赠款（奖励号：AARG-19-616534），Chan Zuckerberg倡议
两个本土蛤s的基因组（Linnaeus，1767）和Meretrix Petechialis（Lamarck，1818）
蛤lam挖掘在香港的历史悠久，但不受管制的蛤挖掘活动耗尽了蛤lam种群并威胁到生态系统。种群基因组学对于揭示不同地理位置上蛤的连通性并提供必要的保护措施很有用。但是，香港只有有限数量的蛤s具有基因组资源。在这里，我们使用Pacbio Hifi和Omni-C读数的组合，介绍了香港，柔韧性和Meretrix petechialis的两个蛤s的染色体水平基因组组件。对于A. flexuosa，我们将基因组组装成19个伪色体，基因组大小为1.09 GB（支架N50 = 58.5 MB），BUSCO得分为94.4％。也使用本研究中产生的转录组预测了总共20,881个基因模型。对于叶柄杆菌，基因组主要组装成19个伪色体，基因组大小为1.04 GB（支架N50 = 53.5 MB），而BUSCO得分为95.7％。也使用本研究中产生的转录组预测了总共20,084个基因模型。本研究中建立的两个新的基因组资源将有助于进一步研究蛤lam的生物学，生态学和进化，并为保护措施和实施方面的证据决策建立基础。
黑暗基因组目标发现与发展峰会
更改会议和议程：将尽一切努力遵守所宣传的活动计划。但是，可能有必要更改活动的内容，扬声器，日期，时间，格式和/或活动的位置。我们保留随时修改或取消任何事件的权利。汉森·韦德（Hanson Wade）因任何原因而替换，改变，推迟或取消事件而产生的任何损失，损害或费用不承担任何责任，包括其无法控制的原因，包括无限制，自然灾害，自然灾害，破坏，事故，事故，贸易或工业纠纷，恐怖纠纷，恐怖主义，恐怖主义，恐怖主义或敌对措施。
用粘蛋白复合物保护基因组
摘要：DNA双链断裂（DSB）是DNA损伤的有害形式，必须对其进行牢固地解决以确保基因组稳定性。有缺陷的修复会导致染色体丧失，点突变，杂合性丧失或染色体重排，这可能导致肿瘤发生或细胞死亡。我们通过非同源末端连接和同源指导的修复（HDR）机制成功修复DNA DSB的要求与基因组折叠和动力学有关。关于DSB，局部和全球染色质组成和动力学以及3D基因组组织的发生以及核空间内的打破定位，这影响了修复的过程。粘蛋白复合物越来越多地成为基因组的关键调节剂，影响染色质组成和动力学的影响，以及通过主动环挤出机制折叠染色体和维持姐妹染色质凝聚力的折叠染色体，至关重要的基因组组织。在这里，我们考虑这种复合物现在如何成为DNA损伤响应，影响修复途径选择和效率的关键参与者。
通过调节DGAT2
噬菌体（噬菌体）构成了地球上最丰富和遗传多样的实体。细菌与估计全球总数10³为病毒体的相互作用显着塑造了人类健康和环境生态系统（1）。噬菌体与其细菌宿主之间的生态相互作用的规模驱动了一种遗传武器种族，从而不断改变分子水平的微生物寿命（2）。在大型时间尺度上快速发展而产生的多样性为人类健康创新（例如噬菌体疗法）提供了基础，以及生物技术创新的基础，例如群集定期散布的短期短滴定重复序列（CRISPR）和CRISPR与CRISPPR相关（CAS）蛋白质系统（3-5）。然而，具有巨大的遗传多样性是伟大的未知数 - 对绝大多数噬菌体中的基因含量已知。与细菌对应物相比，噬菌体基因组编码具有已知或预测功能的基因的小部分，这构成了生物圈中最大的遗传暗物质（未知功能基因）之一（6）。尽管有可能使用经典的遗传技术将一些暗物质带到光线下，但仍需要更高的实验方法来简化和加快噬菌体基因组的遗传遗传含量的表征和加快表征。
对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解
DNA聚合酶θ（polθ）是在动物和植物中广泛保守的DNA修复酶。polθ使用短DNA序列同源性通过theta介导的末端连接来启动双链断裂的修复。POLθ的DNA聚合酶结构域位于C末端，并通过中央接头连接到N端DNA解旋酶 - 样域。polθ对于在发育过程中维持受损的基因组维护至关重要，保护DNA免受广泛的缺失，并限制了杂合性的丧失。使用polθ进行基因组保护的成本是，通常在维修部位删除或添加一些核苷酸。polθ的失活通常会增强细胞对DNA链破裂化学物质和辐射的敏感性。由于某些同源重组 - 有缺陷的癌症依赖于Polθ的生长，因此Polθ的抑制剂可能在治疗此类肿瘤中很有用。