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Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）在幸存的Covid-19：休闲或因果关系中？
结果：血液和CSF筛查和微生物测试导致所有阴性。胸部CT扫描记录了轻度下降炎。脑MRI显示出多种DWI/FLAIR高强度的尾状果油和Globus Pallidus，Putamina和Thalami。eeg显示了周期性多方三角波的短序列。静脉注射类固醇和免疫球蛋白的治疗迅速尝试而没有任何临床改善。在怀疑CJD时，CSF导致14-3-3蛋白呈阳性，而RT Quic测定法证明了prion播种活性。PRNP测序揭示了密码子129处的Valine纯合性（VV），没有致病性突变。我们的患者发展到突变，偶然和完全依赖状态，并在出院后两个月死亡。进行了脑尸检。神经病理学检查显示，海绵状的变化，神经胶质和神经元丧失，主要涉及小脑，纹状体和丘脑。免疫印迹检测到异常的蛋白酶-K抗性prion蛋白（根据Parchi的分类为2型）。没有发现相关脑炎的结果。
基底神经节对感知决策中隐性和显性价值信号的学习有不同的贡献
对信心的元认知评估提供了决策准确性的估计，可以在没有明确反馈的情况下指导学习。我们使用同时进行的 EEG-fMRI，直接比较人类如何从这种隐性反馈和显性反馈中学习。参与者执行了一项运动方向辨别任务，其中刺激难度增加以保持表现，并混合了显性反馈和无反馈试验。我们使用 EEG 解码分离了决策后信心的单次试验估计值，并发现这些神经特征在反馈时与可分离的显性反馈特征一起重新出现。我们沿着纹状体的背腹梯度识别了这些隐性反馈与显性反馈的特征，这一发现是通过 EEG-fMRI 融合才实现的。这两个信号似乎整合成外部苍白球中的聚合表征，可以通过丘脑和岛叶皮质广播更新以改善皮质决策处理，而不管反馈来源如何。
UC Berkeley
图1具有DS的四个供体的神经病理特征。A1-5是20多岁的女性，B1-5是40多岁的男性，C1-5是70岁以上的男性，而D1-5是60年代中期的雌性。ds供体B和D还对阿尔茨海默氏病（AD）有了额外的临床诊断。相似性：第一行：宏观特征：所有病例的脑部重量都低，无论神经病理学过程如何；伴随AD（B和D）的供体具有更严重的海马萎缩。第二行：在所有情况下，所有捐赠者在额叶皮层中均具有丰富的β，并延伸至小脑（插图），与Thal Phass 5/5兼容。第三行：A，年轻的捐助者，缺乏TAU病理学，而另外三个捐助者在海马复合体（Braak阶段IV，C3）中具有广泛的神经原纤维病理学）和V/VI（B3和D3）。独特的功能。在供体A中，尽管Aβ沉积很大，但该病例几乎没有神经斑（A4，新皮层中的硫代硫代霉素染色）。此病例也患有急性脑膜炎，这与与死亡相关的最终病理过程有关（底行A5，腹膜皮层）。案例B在基底神经节（B4，Globus Pallidum），小脑的齿状核（B5，底行）和相邻的白质（B5），小动脉壁和周围毛细血管区域中具有广泛的钙沉积物。这种模式让人联想到Fahr综合征，这是以前在患有DS的情况下报道的。和其他功能，例如盘绕的身体（未显示）。比例尺：A3至D3 =500μm； B4 =200μm; A2至D2，C5左，D4，D5 =100μm; A2至D2插图A4，A5，B5 =50μm; C4，C5右=20μm。case C具有与进行性次核性麻痹相兼容的额外的tauopathy，在运动皮层（左C4）中有簇状的星形胶质细胞和phitamen（右C4）和黑质NIGRA（C5左）的神经纤维缠结（C5左），丘脑下核核（C5右侧），Globers pallos pallidus。病例D也具有广泛的路易病理学，边缘系统（D4，杏仁核），脑干（D5左，黑质）新皮层（D5右侧，额叶皮层）严重参与。
cliz：使用自适应微调数据预测为气候数据集优化有损压缩
摘要 - 从尖端的超级计算机中获得支持极大的科学模拟，气候研究在过去几十年中取得了显着发展。，在有效地存储和传输大规模的气候数据之间，出现了新的关键挑战。在本文中，我们开发了CLIZ，这是一种有效的在线错误控制有损压缩方法，具有优化的数据预测和对气候数据集跨各种气候模型的编码方法。一方面，我们探索了如何利用气候数据集的特定属性（例如蒙版信息，维度置换/融合和数据周期性模式）以提高数据预测准确性。另一方面，Cliz采用了一种新型的多霍夫曼编码方法，可以显着提高编码效率。因此显着提高了压缩比。我们根据具有不同模型的多个实地世界气候数据集评估了CLIZ与许多其他最先进的错误控制损耗压缩机（包括SZ3，ZFP，SPERR和QOZ）。实验表明，Cliz在气候数据集上的表现优于第二好的压缩机（SZ3，SPERR或QOZ1.1）的压缩比的压缩率高20％-200％。cliz可以将两个远程Globus终点之间的数据传输成本显着降低32％-38％。索引术语 - 错误控制的损耗压缩，气候数据集，分布式数据存储库/数据库
科学期刊
这里，我们报告了一种基于单个抗铁蛋白纳米抗体-TRPV1 受体融合蛋白的磁致系统，该系统在暴露于磁场时调节神经元活动。腺相关病毒 (AAV) 介导将 floxed 纳米抗体-TRPV1 递送到腺苷-2a 受体-Cre 驱动器的纹状体中，当放置在磁共振成像机中或靠近经颅磁刺激装置时，会导致运动冻结。功能成像和光纤光度测定证实了对磁场的反应激活。在野生型小鼠的纹状体中表达相同的构建体以及将表达 Cre 的 AAVretro 第二次注射到苍白球中导致相似的电路特异性和运动反应。最后，产生了一个突变来门控氯离子并抑制神经元活动。在 PitX2-Cre 帕金森病小鼠的丘脑底核中表达这种变体导致 c-fos 表达和运动旋转行为减少。这些数据证明磁致结构可以使用临床可用的设备在体内非侵入性地双向调节特定神经回路的活动。
大脑通讯 AIN 通讯
双侧基底神经节异常在 MRI 上可见于多种儿童疾病。MRI 模式识别可使研究合理化，也可补充临床和分子学发现，特别是确认基因组学发现并发现新基因。这项国际多中心队列研究对脑部 MRI 上双侧基底神经节异常的儿童进行了模式识别方法。使用标准放射学评分形式对 201 名患有 34 种不同疾病的儿童的 305 次 MRI 扫描进行了评分。此外，还对这 34 种疾病和另外 59 种报告有双侧基底神经节 MRI 异常的疾病的 MRI 模式进行了文献综述。对研究队列中的第一个 MRI 结果进行聚类分析将它们分为四个簇：簇 1 — 壳核中的 T2 加权高强度信号；簇 2 — 苍白球中 T 2 加权高信号或 MRI 敏感性增加；簇 3 — 苍白球、脑干和小脑中 T 2 加权高信号，伴有扩散受限；簇 4 — 基底神经节中 T 1 加权高信号。本研究包括的 34 个诊断类别显示上述四个簇中的一个簇占主导地位。炎症性疾病归为第 1 类。线粒体和其他神经代谢疾病分布在第 1、2 和 3 类，根据病变主要影响纹状体（第 1 类：戊二酸尿症 1 型、丙酸血症、3-甲基戊二酸尿症伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征以及与 SLC19A3 相关的硫胺素反应性基底神经节疾病）、苍白球（第 2 类：甲基丙二酸血症、Kearns Sayre 综合征、丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症和琥珀酸半醛脱氢酶缺乏症）或苍白球、脑干和小脑（第 3 类：氨己烯酸中毒、克拉伯病）。第四类模式的典型表现是，在由 SLC39A14 和 SLC30A10 导致的遗传性高锰血症中，基底神经节和其他脑区中存在明显的 T 1 加权高信号。在这些类群中，在后天性疾病中观察到了独特的基底神经节 MRI 模式，例如足月婴儿缺氧缺血性脑病、核黄疸和氨己烯酸中毒导致的脑瘫，以及在罕见的遗传性疾病中，例如伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征的 3-甲基戊二酸尿症、硫胺素反应性基底神经节疾病、泛酸激酶相关神经变性、TUBB4A 和高锰血症。综合研究队列和文献综述的结果，提出了一种诊断算法来处理 MRI 上的双侧基底神经节异常。整合临床总结和文献综述中的 MRI 结果后，我们开发了一个原型决策电子工具，以便通过进一步的队列和临床实践进行测试。
帕金森主义改变了基底神经节皮质网络
在β带中升高的同步振荡活性已被认为是帕金森氏病（PD）的病理生理标记。最近的研究表明，帕金森氏症与丘脑下核（STN）中β爆发活性的幅度和持续时间的增加密切相关。但是，如何从基底神经节（丘脑皮层（BGTC）运动网络）从正常状态变为帕金森氏症状态。在这项研究中，我们同时记录了三个雌性恒河猕猴中的STN，Globus Pallidus（GPI）（GPI）的内部段（GPI）（GPI）和Primary Motor Cortex（M1）的局部现场潜在活性，并表征了Beta爆发活动如何随着动物从正常而过渡到更严重的parkinsonian状态而变化。帕金森氏症与在STN和GPI的低β频段（8 - 20 Hz）中持续时间更长的β爆发发生率增加，而在M1中却没有。我们观察到Beta爆发活性的更大并发，但是，在PD中的所有记录位点（M1，STN和GPI）中。在BGTC网络的多个节点上同时存在低β爆发活性，而PD电动标志的严重程度增加了令人信服的证据，以支持低Beta同步旋转振荡的假说在PD的潜在病理生理学中起重要作用。鉴于其沉浸在整个电机电路中，我们假设这种升高的β波段活性会干扰BGTC网络中信息流的空间 - 时间处理，从而导致PD中的运动功能受损。
雨水慈善基金会的神经病理学诊断标准
国家神经系统疾病和中风研究所（NINDS）工作组提出的进行性核上麻痹（PSP）的摘要神经病理标准于1994年发表，并基于基底神经节和脑干中神经原纤维缠结的存在。这些标准未规定检测方法或纳入神经胶质tau病理学。在这项研究中，一组14个专家神经病理学家从10个用苏木精和曙红（H＆E）染色的大脑区域和磷酸化TAU（AT8）免疫组织化学的数字幻灯片评分。这些病例包括15例典型和非典型PSP病例和其他10例tauopathies。Blinded to clinical and neuropathological information, raters provided a categorical diagnosis (PSP or not-PSP) based upon provisional criteria that required neurofibrillary tangles or pretangles in two of three regions (substantia nigra, subthalamic nucleus, globus pallidus) and tufted astrocytes in one of two regions (peri-Rolandic cortices, putamen).标准表现出较高的灵敏度（0.97）和特异性（0.91），以及诊断PSP的评估者间可靠性几乎是完美的，并将其与其他tauopathies区分开来（Fleiss Kappa 0.826）。大多数案件（17/25）在所有14个评估者中都有100％的协议。PSP神经病理诊断的雨水慈善基金会标准具有基于磷酸化的TAU免疫组织化学的简化诊断算法，并将簇生的星形胶质细胞作为重要的诊断特征。
体外化学耐药性和化学敏化测定
系统综述的结论，发现震颤在DBS后5到6年有效地控制了震颤。证据足以确定该技术会改善净健康结果。症状（例如，语音，运动波动）与帕金森氏病有关的帕金森氏病与帕利德斯国际核DB或丘脑下核治疗相关，证据包括随机对照试验（RCT）和系统评价。一项审查得出的结论是，评估pallidus pallidus interna或丘脑下核的DBS的研究始终在结局的临床上表现出显着改善（例如，神经系统功能）。其他系统评价也发现深入DB后的结果明显好于对照干预措施。左旋多巴患者的RCT至少4年的左旋多巴帕金森氏病和不受控制的运动症状发现，除了医疗疗法外，还提供了DBS时2年的生活质量明显更高。证据足以确定该技术会改善净健康结果。div> div pallidus interna或丘脑下核用于治疗原发性肌张力障碍，证据包括系统评价，RCT和病例系列。对24项研究（主要是不受控制）的汇总分析发现，在6个月后和最后随访（平均32个月）后，运动得分和残疾评分的改善。两种双盲RCT都发现，与假刺激后，主动后的严重程度得分更高。需要进行其他试验以确定DBS对患者预后的影响。证据足以确定该技术会改善净健康结果。DBS用于治疗癫痫病，证据包括系统评价，RCT和许多观察性研究。观察性研究报告说，与基线相比，癫痫发作较少，但是，如果没有对照组，对这些结果的解释是有限的。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。治疗簇头痛或面部疼痛与DBS的治疗，证据包括系统的审查，随机跨界研究和病例系列。系统的审查包括34例患者的单个患者数据荟萃分析，显示出慢性面部疼痛后3个月的3个月疼痛强度显着降低；超过3个月的随访数据没有资格进行统计分析。在11例严重，难治性，慢性簇头痛的患者中，反应率的组间差异在主动刺激阶段之间没有显着差异。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。一项题为“强迫症治疗的深脑刺激”（2024年）的包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。 63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。 两个包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。两个DBS是一种实验程序，已用于治疗无行为能力和治疗难治性强迫症。鉴于DBS的侵入性和相对缺乏疗效数据，我们建议仅在临床试验的背景下使用OCD患者进行DBS治疗。”用DBS处理的强迫症的证据包括RCT，几个系统评价和荟萃分析许多研究的样本量有限。研究表明，DBS治疗后可能会改善强迫症症状，但也确定了大量不良事件，并且尚未确定最佳目标。需要进行其他盲目对照研究，以得出关于DBS对净健康益处的影响的结论。用DBS处理的Tourette综合征，证据包括观察性研究，RCT和系统评价。已有两个患者有15例或更多患者的RCT。一个RCT发现Tourte综合征在3个月时与假手术的严重程度差异，而另一个RCT则没有。既没有研究表明强迫症或抑郁症的合并症症状的改善。
对Gliomas中BRAFV600E抑制的反应和抵抗力：前方的障碍？
深脑刺激（DBS）是针对众多神经系统疾病的患者的一种治疗方法，包括帕金森氏病[1-4]，必需震颤[5-7]和肌张力障碍[8-11] [8-11]，药物治疗不足。护理标准目前以连续的方式提供DBS，而无需自动反馈以根据不断变化的运动标志调整治疗。最近的工作集中在自适应DBS（ADB）的发展上，在这种发展中，刺激是针对患者临床状态的生物标志物进行调节的[12]。神经生理生物标志物，例如从DBS铅记录的局部局部场电位（LFP）的信号特性，经常被提议作为ADBS系统的反馈信号[13,14]。例如，从丘脑下核（STN）记录的β范围（13-30 Hz）振荡与帕金森氏病的症状相关[13]，并且成功实施了β波段功率作为基于实验室的ADB实施的控制信号[15-17]。在宫颈肌张力障碍中使用较低的频带（4-12 Hz）在宫颈肌张力障碍（GP）[18]中试用了类似的范例。因此，使用皮质下LFP生物标志物成功应用ADB是依赖于神经信号的准确感测，尤其是在感兴趣的频带中。