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T细胞的表位，短H2a组蛋白变体
通过分析来自各种癌症患者的数据，弗雷德·哈奇癌中心的杰伊·萨尔西（Jay Sarthy）小组已将短的H2A组蛋白变体确定为内源性的酒精酮和新型癌症睾丸抗原。简短的H2A（SH2A）组蛋白中所识别的变体具有与常见HLA等位基因结合的能力，因此充当免疫疗法的极好靶标。通过将SH2A变体与规范序列进行比较，发明家已经鉴定出经常与癌症相关的SH2A变体，并且在扩散的大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中很突出。可以将针对这些表位的转基因T细胞受体的发展用于CAR T细胞疗法来控制肿瘤的生长。使用这些新型表位的T细胞免疫疗法的潜力不仅可以用于治疗非霍奇金淋巴瘤，而且可以用作其他多种其他癌症的治疗方法。
液体碱性电解技术经济评论
- 调查中的示例案例：阴离子交换膜电解1。基于降解2。确定恒定电压（效率）与恒定电流（生产）操作3。确定最有影响力的参数，并在H2A模型和性能模型4之间建立相互作用。贯穿指定的操作条件范围，以确定最低的H2成本
繁殖 - Bioscientifica
范可尼贫血 (FA) DNA 损伤反应 (DDR) 通路调节重要的细胞过程，例如 DNA 复制、细胞周期控制和 DNA 损伤修复。本文我们表明，FANCD2 是 FA DDR 通路的关键成员，它与生殖细胞特异性 Prmt5/piRNA 通路的几个重要成分相互作用，这些通路协调对转座因子 (TE) 的抑制。通过使用标记纯原始生殖细胞 (PGC) 群体的 Pou5f1 -eGFP 报告小鼠，我们证明 FA 缺乏会导致 TE 的抑制解除、PGC 耗竭以及精子发生和卵子发生缺陷。Fancd2-KO PGC 表现出过度的 DNA 损伤并加剧细胞凋亡。从机制上看，我们观察到在 Fancd2-KO ; Pou5f1 -eGFP 和 Fanca-KO ; Pou5f1 -eGFP 胚胎的 E10.5 PGC 中，PRMT5 催化的 H2A/H4R3me2s 标记在 LINE1 TE 上显著减少。此外，我们利用 Fancd2-KI 模型表明，在 WT PGC 中，FANCD2 和 PRMT5 共同占据了 LINE1 的启动子，而在 FA 缺陷型（Fanca-KO）PGC 中，这种共同占据消失了。这些结果表明，FA 通路参与了早期 PGC 中的 TE 抑制，可能通过一种涉及 FANCD2 促进的、PRMT5 催化的抑制性 H2A/H4R3me2s 标记的机制来实现。生殖 (2020) 159 659–668
三甲基 - 内酮H3-k27兔子PAB
组蛋白是基本的核蛋白，负责真核生物中染色体纤维的核小体结构。核小体由大约146 bp的DNA包裹在组蛋白八聚体周围，该组蛋白八聚体由四个核心组蛋白（H2A，H2B，H3和H4）组成。通过接头组蛋白H1与核小体之间的DNA的相互作用进一步压实染色质纤维，以形成高阶染色质结构。该基因是无固有的，并且编码是组蛋白H3家族成员的复制依赖性组蛋白。该基因的转录本缺乏Polya尾巴；取而代之的是，它们包含一个终止终止元素。 该基因与6p22-p21.3染色体基因簇中的其他H3基因分开。该基因的转录本缺乏Polya尾巴；取而代之的是，它们包含一个终止终止元素。该基因与6p22-p21.3染色体基因簇中的其他H3基因分开。
20004-COST - 电溶解液生产。pdf
表1中列出的方案表明，氢可以以可再生和网格原料的目前以$ 4至6 kg-h 2的价格生产氢。这些分析的起点是当前的分布式H2A案例研究和相应的DOE程序记录“ PEM Electrossy-2019中的氢生产成本” [4]。在DOE记录中包含的“当前”案例研究与“现有”案例研究之间进行了区分，其中将输入参数调整为表1中的内容。与先前发表的记录相比，对电气投入和相关容量因子的成本以及系统资本成本进行了调整，以代表使用当今电解层技术，制造量和成本的可能现有情况。出于此记录的目的，对案例研究进行了更改。氢的成本预测结果代表了仅与氢生产（不包括压缩，存储和分配）相关的无税和无累积的成本。
人类Sirtuin 6-核小体复合体的冷冻EM结构
sirtuin 6（SIRT6）是一种多面蛋白脱乙酰基酶/脱酰基酶，也是小分子寿命和癌症的主要靶标。在染色质的背景下，SIRT6在核小体中去除组蛋白H3的乙酰基，但是其核小体底物偏好的分子基础尚不清楚。我们的冷冻 - 与核小体复合体中人类SIRT6的电子显微镜结构表明，SIRT6的催化结构域从核小体入门位点pries DNA pries DNA，并通过使用呼吸酶锚固的组蛋白酸性贴剂结合了组蛋白H3 N末端螺旋，而SIRT6 Zinc Zinc结合域则与SIRT6 Zinc 6 Zinc结合域结合。此外，SIRT6与组蛋白H2A的C末端尾巴形成抑制作用。该结构提供了有关SIRT6如何脱乙酰化H3 K9和H3 K56的见解。
清洁氢 - 通往商业升降的途径
1的定义为具有碳强度<4 kg CO2E/kg H2 2参见第2章和第3章，以检查最终用途的最终用途，从现有技术切换到清洁氢。请注意，一流项目的收支平衡并未表明所有切换到清洁氢的项目都会在未来3 - 5年内获得盈亏平衡（请参阅图15和27 - 建模附录），以评估最佳类别项目与一系列项目。3假设安装容量的太阳能和风GW相等。容量因素基于NREL年度技术基线5级陆上风（45％）和公用事业太阳能（27％）。范围包括NREL氢分析（H2A）生产模型的PEM和碱性电解室效率。200 GW代表了一个高案例，其中2030年产生的家庭清洁氢中有90％是通过水电解。电解的清洁能力也可能来自核电来源。4等于〜1/10当前的家庭天然气消耗
ALK 抑制剂不会增加 EML4-ALK 非小细胞肺癌对放射的敏感性
摘要。背景/目的：ALK 抑制剂，如克唑替尼、色瑞替尼和阿来替尼，是用于治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性、晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的靶向疗法。由于这种肿瘤实体中放射治疗是连续或同时进行的，因此研究了潜在的协同作用，这可能支持使用 ALK 抑制剂诱导放射增敏的假设。材料和方法：用 ALK 抑制剂处理表达野生型 (WT) 或棘皮动物微管相关蛋白样 4 (EML4)- ALK 的两种细胞系，然后进行放射治疗。检查了细胞存活、细胞死亡、细胞周期和 H2A 组蛋白家族成员 X (H2AX) 的磷酸化。结果：ALK 抑制剂联合 10 Gy 辐射治疗产生的效果与单独放射治疗相似，但比单独药物治疗更有效。结论：没有明确的证据表明用 ALK 抑制剂治疗 EML4-ALK 突变细胞会导致放射增敏。
先进渗透技术的开发与应用......
物理吸附是表征多孔材料最广泛使用的技术之一，因为它可靠并且能够在一种方法中评估微孔和中孔。然而，在表征无序和分层结构的多孔材料方面仍然存在挑战和悬而未决的问题。本研究引入了一个孔网络模型，旨在增强纳米多孔材料的结构表征。我们的模型基于 Bethe 晶格上的渗透理论，包括已知在毛细管冷凝和蒸发过程中导致中孔孔隙网络中吸附滞后的所有机制。该模型考虑了吸附过程中的延迟和起始冷凝以及解吸过程中的平衡蒸发、孔堵塞和空化。结合专用的非局部密度泛函理论 (NLDFT) 核，所提出的方法为模拟整个实验吸附-解吸等温线（包括解吸滞后扫描）提供了一个统一的框架。因此，该模型不仅揭示了有效连通性等关键的孔隙网络特性，而且还可以通过定量考虑孔隙网络效应来确定中孔材料的孔径分布。该方法的适用性在一组选定的纳米多孔二氧化硅材料上得到了证明，这些材料表现出不同类型的磁滞回线（类型 H1、H2a、H1/H2a 和 H5），包括有序中孔二氧化硅网络，即 KIT-6 二氧化硅、具有堵塞孔的混合 SBA-15/MCM-41 二氧化硅，以及两种无序二氧化硅孔隙网络，即分级中孔-大孔整料和多孔 Vycor 玻璃。对于所有材料，计算值和实验值之间的主要吸附和解吸等温线以及解吸扫描具有良好的相关性，从而可以确定关键的孔隙网络特性，例如孔隙连通性和孔径分布以及与孔隙网络无序性的影响及其对吸附行为的相应影响相关的参数。所提出的新型网络模型具有多功能性和丰富的纹理洞察力，可以实现以前无法实现的全面表征，因此将有助于进一步推进新型纳米多孔材料的结构表征。它有可能为设计和选择多孔材料提供重要指导，以优化各种应用，包括分离过程（如色谱法）、异相催化、气体和能量存储。