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Oracle Cloud HCM 中的生成式 AI 概述
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主要的情况说明书数学：计算和应用
Global Payroll 1h 55m Compensation 1h 54m Absence Management 1h 23m Benefits 1h 57m Time and Labor Cloud 1h 52m HCM Cloud Integration [Data] 2h 11m Performance Goal 1h 37m Performance Management 1h 48m Career Development 1h 24m Succession Management 57m Talent Review 56m Learning 2h 18m Recruiting 1h 40m Profile Management 1h 26m Workforce Health and Safety 59m Human Resources Help Desk 1h 1m
项目团队培训指南Oracle HCM这是...
Bo Pei博士是一位热情的教育者，专注于技术，数据和教学法的交集。他提供各种课程组合，包括教育和大数据概论和学习分析的数据可视化。在跨学科合作的愿景的推动下，他渴望使计算和数据分析技能民主化，尤其是对于社会科学的人。通过他的创新教学方法和课程设计，PEI博士确保了学生不仅获得技术能力，而且还欣赏其在现实世界中其知识的更广泛的含义和应用。
在不同肥厚型心肌病队列中验证 ACC/AHA 和 ESC 心脏性猝死风险指南：分层 HCM 研究
美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 和欧洲心脏病学会 (ESC) 指南采用不同的方法来识别可能受益于 ICD 植入的 SCD 高风险患者。2020 年 ACC/AHA 指南采用风险因素方法来推荐 ICD 植入，考虑了五个主要因素（SCD 家族史、不明原因的晕厥、严重的左心室肥大 [LVH]、心尖动脉瘤和左心室射血分数降低 [≤50%]）和两个非主要因素（非持续性室性心动过速 [NSVT] 和心脏磁共振上的广泛晚期钆增强）。 ESC 指南以风险预测模型为基础提出建议，该模型估计 5 年 SCD 风险，考虑年龄、左心室壁厚、左心房大小、最大左心室流出道梯度、SCD 家族史、NSVT 和不明原因晕厥的存在 (3, 4)，对于估计 SCD 风险≥6% 或≥4% 的人建议使用 ICD（有不同类别的建议）。
个人薪酬计划（ICP）HCM部门经理，线经理和ICP管理员的提交指南版本2.0 2023年6月2日
在布鲁斯基使用个人薪酬计划或ICP，向员工支付未涵盖其正常小时或薪水费用的服务的费用。某些员工完全通过ICP付款，例如那些作为兼职教师工作的员工，而其他付款是在临时向员工提交的，以提供其他服务或出于其他原因。一旦提交，ICPS便向大学的各种批准者路线。一旦ICP请求获得了全面批准，ICP的提交者将收到通知。人力资本管理部门经理（HCM DMS），线路经理和ICP管理员可以提交ICP。HCM DMS可以为居住在部门监督的任何员工提交，而线路经理只能就管理人员的员工提交ICP。ICP管理员可以为分配的VP/DEAN级别中的任何人提交ICP。ICP应一次由个人提交，以确保它们准确批准。
接受的手稿
肥厚性心肌病（HCM）是最常见的心脏病，其特征是原发性左心室肥大通常是由肌节基因突变引起的。HCM中心脏重塑的基础机制仍然不完全理解。通过在多词水平上通过综合分析对HCM进行研究将有助于治疗HCM。使用HCM患者的心脏组织分别评估了分别通过核小体占用率和甲基甲基测序（NOME-SEQ）和RNA-SEQ评估 DNA甲基化和染色质访问性以及基因表达。与对照组相比，HCM心肌的转录组，DNA甲基甲基机和染色质可及性显示出多方面的差异。在转录组水平上，HCM心脏通过降低肉瘤和代谢基因表达并增加细胞外基质基因表达来返回胎儿基因程序。。在染色质可及性水平上，HCM心脏显示出不同基因组元素的变化。包括SP1和EGR1在内的几个转录因子（TF）在HCM中表现出胎儿样结合基序（NDRS）的胎儿样模式。尤其是，携带肌节突变的HCM小鼠模型中SP1或EGR1的抑制明显缓解了突变小鼠的HCM表型并逆转了胎儿基因重编程。总体而言，这项研究不仅提供了HCM心脏组织的高精度多摩学图，而且还通过介入HCM中的胎儿基因重编程来阐明治疗策略。
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
工程技术学院
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肥厚性心肌病治疗的新旧治疗解决方案
肥厚性心肌病（HCM）是心肌的遗传疾病，在普通人群中相对普遍，具有常染色体显性遗传为遗传基础。HCM患者的临床和自然历史途径可能会大不相同。治疗策略在最后两个DEC中取得了非常重要的进步，尤其是通过有效的风险分层和使用可植入的除颤器来减少猝死的病例。心力衰竭已成为HCM患者发病率和死亡率的主要原因，造成多达60％与疾病相关的死亡的原因。hCM最常见的特征是存在左VEN Tricular流出道（LVOT）阻塞，而这种障碍物是HCM中运动耐受性受损的最常见原因，并且是心力衰竭进展和死亡率的强有力的独立预测指标。下面讨论了HCM中LVOT阻塞的不同治疗策略：手术，侵入性和最近的药理学。