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肥厚性心肌病（HCM）是最常见的心脏病，其特征是原发性左心室肥大通常是由肌节基因突变引起的。HCM中心脏重塑的基础机制仍然不完全理解。通过在多词水平上通过综合分析对HCM进行研究将有助于治疗HCM。使用HCM患者的心脏组织分别评估了分别通过核小体占用率和甲基甲基测序（NOME-SEQ）和RNA-SEQ评估 DNA甲基化和染色质访问性以及基因表达。与对照组相比，HCM心肌的转录组，DNA甲基甲基机和染色质可及性显示出多方面的差异。在转录组水平上，HCM心脏通过降低肉瘤和代谢基因表达并增加细胞外基质基因表达来返回胎儿基因程序。。在染色质可及性水平上，HCM心脏显示出不同基因组元素的变化。包括SP1和EGR1在内的几个转录因子（TF）在HCM中表现出胎儿样结合基序（NDRS）的胎儿样模式。尤其是，携带肌节突变的HCM小鼠模型中SP1或EGR1的抑制明显缓解了突变小鼠的HCM表型并逆转了胎儿基因重编程。总体而言，这项研究不仅提供了HCM心脏组织的高精度多摩学图，而且还通过介入HCM中的胎儿基因重编程来阐明治疗策略。
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