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极低频磁场显著增强了甲氨蝶呤的细胞毒性，并可以通过瞬时诱导的质膜损伤减少癌细胞系的迁移
超低频磁场 (ELF-MF) 通过诱导瞬时质膜孔/损伤显著增强细胞对甲氨蝶呤的吸收。与未接受 ELF-MF 处理的对照组相比，通过电磁诱导膜孔增强的甲氨蝶呤“剂量负荷”导致与正常对照组相似的结果，同时体外使用明显较小的治疗剂量。与 ELF-MF 一起使用时，大约 10% 的典型治疗剂量产生了类似的结果。ELF-MF 增加体外 PC12、THP-1 和 HeLa 增殖（对照组的 120%）。粘附细胞分析表明，与对照组相比，向诱导划痕损伤的迁移明显减少（24 小时内 20 毫米）。我们的结果表明 ELF-MF 在肿瘤治疗中发挥着重要作用，这开辟了一些新的和令人兴奋的可能性，包括使用较小治疗剂量的化疗药物和破坏肿瘤转移。© 2022 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
2023年12月10日在本期中
在内罗毕的Maktaba Kuu举行的发布会，青年事务，艺术与体育，内阁秘书Hon。阿巴巴·南旺巴（Ababu Namwamba）强调了技术和创新对促进知识增长的重要性。他乐观地说，Vtabu不仅会增强肯尼亚的全球竞争性NES，而且还通过与内容产生相关的工作机会促进了经济增长。虚拟图书馆有望通过基于CY的课程（CBC）材料来支持年轻学习者在支持年轻学习者方面发挥关键作用，从而帮助他们确定并培养自己的才华，以实现未来的职业生涯。Vtabu的一个值得注意的方面是Talanta Hela倡议，旨在促进青年的创造力和才华。这项倡议为年轻作家提供了一个平台，以使他们的文学作品获利，从而勇于肯Ya的创意产业增长。虚拟图书馆的信息材料适合各个年龄段和兴趣的学习者，涵盖了各种各样的主题，例如儿童内容，生成信息电子书，小说，非小说，期刊，
CRISPR 介导的 EGFR 过表达消融与舒尼替尼联合可显著抑制肾细胞癌增殖
受体酪氨酸激酶，如 VEGFR、PDGFR 和 EGFR，在肾癌中起着重要作用。在本研究中，我们研究了 EGFR 敲除作为肾细胞癌 (RCC) 的治疗方法。我们发现，与其他常用细胞系（如 HEK293、A549、Hela 和 DLD1）相比，肾细胞癌细胞系 (RC21) 的 EGFR 表达更高。通过 CRISPR/Cas9 消融 EGFR 可显著抑制肿瘤细胞生长并激活 MAPK（pERK1/2）通路。VEGFR 和 PDGFR 抑制剂舒尼替尼可减弱 EGFR 缺失诱导的 MAPK（pERK1/2）和 pAKT 表达，并进一步抑制 EGFR -/- 细胞增殖。我们发现 EGFR 的缺失最终会导致对 SAHA 和顺铂的耐药性。此外，EGFR缺失可诱导G2/M期停滞，并导致肾细胞癌对TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）的抵抗力增强。因此，单独使用CRISPR/Cas9或与舒尼替尼联合消融过表达的EGFR可能是肾细胞癌的新治疗选择。
槟榔叶（Piper Betle L.）;新鲜的叶子；抗氧化剂；反货版权所有：©2023 CAM HA CHE THI等，SL Cell Science＆Repo
槟榔叶（Piper Betle L.）;新鲜的叶子；抗氧化剂；抗增生版权：©2023 CAM HA CHE THI等，SL Cell Science＆Report。这是根据Creative Commons归因许可分发行的开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作品被正确引用。引用了本文：Phuoc vo thi，Tam Nguyen Thi，Minh Tri Nguyen，Dieu Ngan Phan Thi，Nha Khue，Than Than Than Than Than Than Than Than Than和Cam Ha Che Thi。比较新鲜和干燥的吹笛者Betle L.在MCF-7，HELA和SK-LU-1癌细胞系上的抗氧化和增殖抑制剂特性。SL细胞科学与报告。 2023; 5（1）：119 *通讯作者：Phuoc vo thi，Sciences，Hue University，Hue University，95 Le Huan，Thuan Hoa Ward，Thuan Hoa Ward，Hue，Hue，越南，77 Nguyen Hue，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Hue，Hue，Phuan，Phuan Ward，vietnam，vietnam，电话：+84 98 90 6907;电子邮件：chethicamha@husc.edu.vnSL细胞科学与报告。2023; 5（1）：119 *通讯作者：Phuoc vo thi，Sciences，Hue University，Hue University，95 Le Huan，Thuan Hoa Ward，Thuan Hoa Ward，Hue，Hue，越南，77 Nguyen Hue，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Phu Nhuan Ward，Hue，Hue，Phuan，Phuan Ward，vietnam，vietnam，电话：+84 98 90 6907;电子邮件：chethicamha@husc.edu.vn
靶向配体从核酸酶抗性的三维分级 DNA 纳米簇的内置储备池向外移动，用于体内高精度癌症治疗
完全由DNA构成的纳米结构作为化疗药物载体显示出巨大的潜力，但由于脱靶毒性，迄今为止无法实现足够的临床治疗效果。在本文中，构建了一个嵌入适体的分级DNA纳米簇（Apt-eNC）作为癌症靶向药物输送的智能载体。具体而言，Apt-eNC被设计为在内部腔体中有一个内置的储备池，适体可以从中向外移动以根据需要发挥作用。当表面适体降解时，储备池中的适体可以向外移动提供补偿，从而神奇地保持了体内的肿瘤靶向性能。即使承受大量适体耗竭，Apt-eNC与传统同类物相比，细胞靶向性提高了115倍，肿瘤积累性提高了至少60倍。此外，一个Apt-eNC可容纳5670种化疗药物。因此，当系统性地给予患有HeLa肿瘤的BALB/c裸鼠模型时，载药的Apt-eNC显著抑制了肿瘤生长，而没有全身毒性，为高精度治疗带来了巨大的希望。
蛋白酶体的小分子抑制剂可提高 CjCas9 蛋白的稳定性
CjCas9 体积小，更容易载体化用于体内基因治疗。然而，与 SpCas9 相比，CjCas9 在靶基因中产生插入/缺失的效率通常较低。影响其功效的因素尚未确定。我们观察到，在 CMV 启动子下将该转基因转染到 HEK293T 细胞后，CjCas9 蛋白的表达量远低于相同条件下的 SpCas9 蛋白。因此，我们评估了蛋白酶体抑制剂对 CjCas9 蛋白稳定性及其对 FXN 基因编辑效率的影响。Western 印迹显示，添加 MG132 或硼替佐米可显著提高 HEK293T 和 HeLa 细胞中的 CjCas9 蛋白水平。此外，硼替佐米增加了在比 CMV 弱但对某些组织具有特异性的启动子（如 CBH 或 EFS）下表达的 CjCas9 蛋白的水平。最后，ddPCR定量分析显示硼替佐米处理增强了CjCas9在HEK293T细胞中敲除FXN基因GAA重复序列的效率，CjCas9蛋白稳定性的提高有利于其在CRISPR/Cas系统中的应用。
lamivudine（3TC），一种核苷逆转录酶抑制剂，可防止突变tau转基因小鼠中存在的神经病理改变
摘要：转座元件的失调导致神经退行性疾病。先前的研究报告说，果蝇模型以及人的tauopathies中的逆转录子转录增加。在这种情况下，我们在P301S小鼠中测试了逆转录酶抑制剂，即拉米夫丁（也称为3TC），这是基于FTDP-17-TAU过表达的阿尔茨海默氏病动物模型。通过饮用水施用拉米夫丁的转基因P301S小鼠在以下典型的tauopath的组织病理学标记中显示出降低：tau磷酸化；炎症；神经元死亡；和海马萎缩。lamivudine治疗减弱了运动率（Rotarod测试）和改善的短期记忆（Y-Maze检验）。为了评估tau在逆转录中的作用，我们用含有完整的线-1序列和新霉素的盒式盒子和新霉素的盒式磁带，并与tau序列共转染HeLa细胞。line-1插入大大增加。此外，拉米夫丁抑制了线1的插入。我们的数据表明，在神经病理学的第一个症状下，通过兰米夫定给予tauopathy的进展。
SiR-DNA/SiR–Hoechst诱导的染色体...
SiR-DNA/SiR – Hoechst 是一种远红荧光 DNA 探针，常用于对间期细胞核和有丝分裂期间的染色体进行活细胞成像。尽管有报道称 SiR-DNA 会引起 DNA 损伤，但它已在 300 多篇研究文章中使用，涵盖有丝分裂、染色质生物学、癌症研究、细胞骨架研究和 DNA 损伤反应等主题。在这里，我们使用活细胞成像对 SiR-DNA 对四种人类细胞系（RPE-1、DLD-1、HeLa 和 U2OS）有丝分裂的影响进行了全面分析。我们报告了 SiR-DNA 对染色体分离的剂量、时间和光依赖性影响。我们发现，在成像过程中暴露于光线下时，纳摩尔浓度的 SiR-DNA 会诱发非着丝粒染色体缠结，严重影响后期姐妹染色单体分离和纺锤体伸长。这会导致 DNA 损伤，并传递到下一个细胞周期，从而对基因组完整性产生不利影响。我们的研究结果突出了使用 SiR-DNA 研究晚期有丝分裂事件和 DNA 损伤相关主题的缺点，并敦促使用替代标记策略来研究这些过程。
一种基于铁蛋白的 COVID-19 纳米颗粒疫苗，可在非人类灵长类动物中引发强效、持久、广谱的中和抗血清
图 1 – DCFHP 设计和验证。(A) DCFHP 示意图以红色显示了将 S∆C-Fer 转化为 DCFHP 所做的修改。受体结合域 (RBD)、N 端域 (NTD)、S1/S2 切割位点、S2' 切割位点、融合肽 (FP)、七肽重复 1 (HR1)，如注释所示。(B) SDS-PAGE 凝胶显示纯化的 DCFHP 以单体形式运行，分子量达到预期的 kDa（梯形图，左侧显示）。(C) 从 SEC-MALS 确定的 UV（黄色）和光散射（灰色）轨迹显示了均匀的纳米颗粒峰，其近似分子量（虚线）为 3.4MDa。(D) DCFHP 的 3D 重建低温电子显微镜密度图，采用八面体对称性细化。 (E) 用 S∆C-Fer 或 DCHFP（由 500 µg 明矾和 20 µg CpG 1826 配制）免疫小鼠后，第 21 天血清对武汉-1 SARS-CoV-2 假病毒具有类似的强效中和作用，单次免疫后即可达到。在表达 ACE2 和 TMPRSS2 的 HeLa 细胞系中评估中和滴度。10 只小鼠的数据以几何平均滴度和标准差表示。测定定量限 (LOQ) 显示为虚线水平线。
喹茜素诱导宫颈癌和前列腺癌细胞自噬、凋亡和有丝分裂灾难
癌症是社会面临的严重健康问题，其中宫颈癌和前列腺癌的死亡率很高。原因之一是常规化疗和放疗伴随的耐药现象和副作用。这需要不断开发替代治疗方法并寻找具有抗癌潜力的新化合物。一个例子是喹茜林，它已测试其抗癌潜力。MTT 测试显示喹茜林对 Hela 和 DU145 细胞系具有细胞毒活性。形态分析显示细胞凋亡的典型核变化，这通过膜联蛋白 V/PE 测试、caspases 3/7 的激活和 Bcl-2 蛋白表达的抑制得到证实。证实了线粒体膜通透性增加和 ROS 生成。还观察到细胞迁移受到抑制、G0/G1 期受阻、DNA 受损细胞数量增加以及有丝分裂灾难标志物增加，即微核和多核化，包括存在异常有丝分裂图。同时，观察到自噬增加，用氯喹预孵育细胞会抑制这一过程，这导致喹茜素对测试细胞的细胞毒性增加。喹茜素具有基于细胞凋亡和其他类型细胞死亡的多向作用。