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海马和新皮层中FMRI BOLD信号的不同神经生理相关性
功能磁共振成像（fMRI）是绘制人脑功能的最重要方法之一，但仅对潜在的神经活动进行了间接度量。最近的发现表明，fMRI血液氧合水平依赖性（粗体）信号的神经生理学相关性可能在区域特异性。我们检查了海马和新皮层中fMRI BOLD信号的神经生理学相关性，其中神经结构的差异可能导致各个信号之间的关系不同。用深度电极植入的15例人类神经外科患者（10名雌性，5名男性）进行了无语言召回任务，而电生理活性则同时记录在海马和新皮层部位。同一患者随后在fMRI会议上进行了类似的任务版本。随后的记忆效应（SME）是针对这两种成像模态的计算，作为编码相关的大脑活动的模式，可预测以后的自由回忆。线性混合效应建模表明，大胆和伽马频段中小企业之间的关系通过记录位置的LOBAR位置进行了调节。粗体和高伽玛（70 - 150 Hz）中小型企业在许多新皮层中都具有协变量。这种关系在海马中逆转，在海马中，大胆和高伽玛中小型中小型中小型企业之间存在负相关。我们还观察到内侧颞叶中的大胆和低伽马（30 - 70 Hz）中小型脉冲之间存在负相关关系。这些结果表明，海马中BOLD信号的神经生理学相反与新皮层中观察到的神经生理相反。
对小鼠海马进行单核 RNA 测序，以评估体内基因编辑
图 3. (A) 小鼠 1 海马的细胞类型识别和 tdTomato 报告基因转录水平 (A) 小鼠 1 的带注释的综合 UMAP 投影显示实验和对照条件下存在 12 种不同的细胞类型。簇 0 和簇 12 被识别为阳性对照成纤维细胞刺突。
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12
癌症耐药性中的河马信号通路
摘要：化学疗法代表了治疗癌症患者的最有效的策略之一，即使是无法治愈的恶性肿瘤患者，也至少暂时带来了有利的变化。但是，由于耐药性的发展，大多数患者在经过一定的治疗周期后反应较差。对癌症患者管理的药物的抵抗力极大地限制了患者可以实现并继续是严重临床困难的好处。在介导抗癌药物耐药性的机制中，河马信号通路由于其成分的显着致癌活性（例如，YAP和TAZ）及其可药物的特性，引起了越来越多的注意力。本综述将重点介绍当前对河马信号通路如何调节肿瘤细胞中抗癌药物耐药性的理解，以及目前针对hippo途径的药理干预措施，旨在消除恶性细胞并潜在地治疗癌症患者。
来自结构各向同性1 mm3 MRI扫描的海马子场体积：注意事项
图1冠状组织学切片（Kluver Barrera染色）和Ex Vivo 0.2×0.2×0.2×0.2 mm 3 MRI在海马头（A，B），身体（C，D）和尾部（E，G）的同一主题中。组织学部分中的黑线划分了子场之间的细胞结构边界，该专家以全0.5×0.5μm2分辨率分析数字组织学部分的专家追踪。绿色箭头指向辐射分子（SRLM）层，在MRI中显得不高。请注意，Cornu氨和下调的宽度取决于SLRM的位置，SLRM的位置是分割子场（黄线）的关键地标。此外，在离体MRI上，可以看到牙槽（外部低位带，红色箭头），这有助于划定海马的外边界，尤其是其数字（白色星号）。ca，Cornu Ammonis，sub，subiculum（包括前和副副总统），DG，Dentate Gyrus
肌球蛋白 Va 脑特异性突变改变小鼠行为并破坏海马突触
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地上 - 腹侧海马途径介导主动应力应力和自然奖励
与适应性应力相关的行为是多种复杂的精神疾病不可或缺的，并且已经很好地确定血清素能信号介导了这些不良适应状态的各个方面。在这些研究中，我们试图发现先前未定义的血清素能途径的功能，该途径从插入式核（IPN）到腹侧海马（VHIPP）。采用交叉逆行和化学遗传病毒释放策略来操纵IPN-VHIPP途径的功能。我们发现电路抑制对应对策略和自然奖励相关的行为的显着影响。具体而言，除了适度影响蔗糖消耗和食物自我促进外，对IPN-VHIPP途径的抑制大大增加了应力引起的逃生行为。在抑制这种途径时，VHIPP中血清素能5-HT 2A/2C受体的激动剂激活逆转了IPN-VHIPP电路抑制对主动逃生行为的影响，从而支持了行为效应的突触机制。IPN-VHIPP抑制不会引起一般运动，焦虑相关行为和静脉内尼古丁自我给药的差异。重要的是，这些发现与这种逃生行为中对5-羟色胺的规范理解相反，表明5-羟色胺以大脑中特定于途径的方式对行为产生相反的影响。综上所述，这些发现对我们对血清素能信号传导的理解以及相关的疾病症状治疗方法具有重要意义。
使用量子启发的神经网络
旨在模拟大脑皮质和海马模块的许多当前计算模型取决于人为的神经网络。但是，这种经典的神经网络甚至是深层神经网络非常慢，有时需要进行数千个试验以获得最终反应，并有相当多的误差。需要进行大量学习和不准确的输出响应的需要，这是由于输入提示的复杂性和正在模拟的生物学过程所致。本文提出了一个使用量子启发的神经网络完整的和病变的皮质 - 海马系统的计算模型。这种皮质 - 海马计算量子启发（CHCQI）模型通过使用与量子电路纠结的自适应更新的神经网络模拟皮质和海马模块。所提出的模型用于模拟与生物过程有关的各种经典调节任务。与其他计算模型（包括最近发布的绿色模型）相比，模拟任务的输出迅速而有效地产生了所需的响应。
海马的脑启发的人工智能模型...
本研究提出了像人脑这样的人工智能模型，并将其应用于家庭服务机器人的任务。近年来，许多研究通过深度学习实现了人工智能。当在大型培训数据集上进行许多迭代培训时，深层的网络可以取得良好的结果。但是，单独学习无法通过深度学习来实现类似大脑的智力模型。可以通过两种类型的培训范例来训练人工智能模型。第一个范式是从大量经验中获得常识。获得的共同知识，例如“什么桌子”和“什么是茶”，适用于任何环境。深度学习对于共同的知识获取是有效的，因为可以收集许多有关综合知识的培训数据，并且深度学习的表现取决于培训数据的数量。第二个范式是从一些经验中获取本地知识。当地知识的典型例子是家庭的偏好和习俗。因为它使用了很少的培训数据，因此本地知识不能通过深度学习来有效地促进。要获得类似脑的艺术智能模型，需要用于第二个范式的学习系统。
β-淀粉样斑块减少在聚焦超声引起的阿尔茨海默氏病超声诱导的血脑屏障开口后
血脑屏障（BBB）限制了阿尔茨海默氏病（AD）和其他神经系统疾病的治疗递送。动物模型表现出具有重点超声（FUS）的β-淀粉样菌斑的安全性BBB开放和还原。我们最近证明了在六名具有早期AD的参与者的海马和内嗅皮层中FUS诱导的BBB开口的可行性，安全性和可逆性。现在，我们报告了通过FUS处理对β-淀粉样菌斑的BBB开口的影响。六名参与者在基线时进行了18次F-Florbetaben PET扫描，在第三次FUS治疗完成后1周（间隔60天）。PET分析比较了经过处理和未经处理的半球中海马和内嗅皮层的分析，发现18 f氯贝替替伯的比率降低。标准摄取值比（SUVR）降低范围为2.7％至10％，平均为5.05％（±2.76），表明β-淀粉样菌斑块降低。